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Recomendações para o uso de peptídeos natriuréticos na doença cardíaca aguda – parte 1

Foi lançado recentemente um artigo com recomendações para o uso de peptídeos natriuréticos (B-type natriuretic peptide – BNP; e N-terminal proBtype natriuretic peptide – NT-proBNP) em doenças cardíacas agudas.

Os peptídeos natriuréticos (NP) promovem natriurese e diurese, vasodilatação, e antagonizam os efeitos do sistema renina-angiotensina aldosterona e do sistema simpático. No SNC, agem como neurotransmissores e diminuem o tônus simpático, reduzem a secreção da vasopressina e corticotrofina e inibem o apetite por sal e por água.

A insuficiência cardíaca é caracterizada por um sistema peptídeo natriurético disfuncional. Uma forma relativamente inativa do NP (proB-type NP) é a forma circulante mais comum.

Em resposta à doenças cardíacas que levam a sobrecarga de volume ou pressão, ocorre um aumento desses NP.

 

Devemos lembrar que os NP não são específicos de IC ou de doença cardíaca.

Nos tópicos seguintes discutiremos os valores de corte e o papel de medidas seriadas na prática clínica.

 

Referência

  1. Thygesen K, Mair J, Mueller C, Huber K, Weber M, et al. Recomendations for the uso of natriuretic peptides in acute cardiac care. Eur Heart J. 2011.

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Revisão: Ruptura de parede livre de VE

 Em pacientes com infarto agudo do miocárdio, a ruptura da parede livre do ventrículo esquerdo tem uma incidência menor que 1%.

Ocorre em até 5 dias em cerca de 50% dos casos, podendo ocorrer até 2 semanas do evento. Mais comum ocorrer em infartos anteriores ou laterais, e a ruptura costuma acontecer na junção da área lesada com a área normal.

Os fatores de risco para a ruptura da parede livre do VE são:

- Ausência de circulação colateral ou pacientes sem história prévia ou sintomas de angina

- Tamanho do infarto – pico de CKMB acima de 150

- Elevação do segmento ST ou desenvolvimento de onda Q no ECG inicial

- Localização anterior do IAM

- Idade > 70 anos

- Uso de terapia fibrinolítica com mais de 14hs do início dos sintomas

- Sexo feminino.

Ruptura completa da parede livre do VE leva geralmente à hemopericárdio e morte por tamponamento cardíaco. Deve-se suspeitar em casos de insuficiência cardíaca direita súbita e choque, progredimento rapidamente para atividade elétrica sem pulso. Pericardiocentese de emergência pode confirmar o diagnóstico e aliviar temporariamente os sintomas. Ecocardiograma transtorácico pode auxiliar a confirmar o diagnóstico.

Ruptura incompleta ou sub-aguda pode ocorrer quando um trombo organizado e o pericárdio contém a saída de sangue da perfuração ventricular. Isso pode evoluir com ruptura completa ou com falso aneurisma envolvido pelo saco pericárdico, ou formando um divertículo ventricular. Isso pode se manifestar com dor torácica persistente e recorrente, náuseas, agitação, hipotensão transitória ou alterações eletrocardiográficas de pericardite regional. Pode ser confirmado com ecocardiograma transtorácico.

A sobrevida depende primariamente do reconhecimento rápido e terapia imediata.

Caso sintomas sugestivos com alterações eletrocardiográficas e ecocardiográficas sugestivas, a pericarediocentese guiada por ecocardiograma pode ser realizada caso liquido pericárdico visualizado.

Caso líquido puncionado for sangue, cirurgia imediata deve ser indicada.

Estabilização hemodinâmica inicial pode ser realizada com administração de fluidos, suporte inotrópico, vasopressores, pericardiocentese e uso de balão intra-aórtico ou bypass cardiopulmonar percutâneo se disponível. Reparo cirúrgico imediato deve ser realizado.

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Atualizações ACLS de 2010

 

Disponibilizamos aqui o melhor material em português referentes as recomendações do novo ACLS em português.

Parabenizamos ao Dr Hélio Penna e colaboradores pela qualidade e dedicação.

 

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Hipertensão Pulmonar (Parte1): Definições e Classificações

 

Nos próximos artigos faremos uma breve revisão a respeito de hipertensão arterial pulmonar.

  • Definição: Hipertensão Arterial Pulmonar (HAP) é uma síndrome resultante da redução do fluxo na circulação arterial pulmonar ocasionando aumento progressivo  da resistência vascular pulmonar e por fim falência ventricular direita. E definida hemodinamicamente por uma aumento da Pressão Arterial Pulmonar (PAP) média >= 25mmHg .
  • Classificações:

Atualização da Classificação  Clínica da hipertensão pulmonar, (Dana Point, 2008)

Grupo 1

Hipertensão Arterial Pulmonar (HAP)

 

  1.  - Idiopática (HAPI)
  2. –Hereditária
  3. –Induzido por Drogase toxinas
  4. Associada com (HAPA):
  5. Doença do tecido conjuntivo
  6. Shunts sistêmico-pulmonares congênitos
  7. Hipertensão portal
  8. Infecção por HIV
  9. Esquistossomose
  10. Anemia Hemolítica Crônica
  • 1.5 -Hipertensão persistente do recém-nascido

Grupo 1’

Doenças Veno-Oclusivas e /ou Hemangiomatose Capilar Pulmonar

   

Grupo 2

Hipertensão pulmonar associada com doenças do coração esquerdo

 

2.1- Disfunção Sistólica

2.2- Disfunção Diastólica

2.3- Valvulopatias

 

Grupo 3.

Hipertensão pulmonar associadas a Doenças Pulmonares e/ou hipoxemia

 

3.1- Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC)

3.2- Pneumopatia Intersticial

3.3-Outras Pneumopatias com associação entre perfil restritivo e obstrutivo.

3.4-  Distúrbios respiratórios do Sono

3.5- Distúrbios de Hipoventilação Alveolar

3.6-Exposição crônica a altas altitudes

3.7- Anormalidades no desenvolvimento

 

Grupo 4.

Hipertensão pulmonar associado a Tromboembolismo Crônico

Grupo 5.

 Hipertensão Pulmonar com mecanismo incerto ou multifatorial

 

5.1-Desordens Hematológicas: Doenças mieloproliferativas, esplenectomia.

5.2-Doenças Sistêmicas: Sarcoidose, Histiocitose de células de Langerhans  pulmonares, linfangioleiomiomatose, neurofibromatose,  vasculites.

5.3- Doenças Metabólicas:  Doenças relacionadas ao armazenamento de glicogênio, Doença de Gaucher, tireoidopatias.

5.4- Outras: Obstrução Tumoral, Mediastinite fibrosante, Insuficiência renal crônica em diálise.

 

 

Guideline for the diagnosis and treatment of pulmonary Hypertension – ESC -2009

 

Nos próximos capítulos abordaremos as manifestações clínicas, diagnóstico e tratamento.

Aguardem

REFERÊNCIAS:

  1. European Heart  Journal  2009;30:2493-25-37
  2. Diretrizes Brasileiras para Manejo da Hipertensão Pulmonar – 2005  - Vol. 31 – Supl. 2
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Tabagismo – Abordagem farmacológica

No artigo anterior falamos a respeito do diagnóstico de sindrome de abstinência, quantificação de dependência à nicotina e abordagem cognitivo compartimental. Comentaremos hoje sobre terapia medicamentosa.

  • Indicações ( 2 ou mais critérios):
  1. Fumantes pesados –  ≥20 cigarros/ dia;
  2. Aqueles que fumam o primeiro cigarro em até 30 min após acordar;
  3. Escore de Fargerstrom  ≥ 5;
  4. Falhas em tentativas anteriores sem medicamentos ( sindrome de abstinência)
  • Terapia de Reposição de Nicotina: Fornecem nicotina com objetivo de reduzir  os principais sintomas de abstinência.  Deve-se parar de imediato de fumar.
    • Goma de nicotina:  Complexo de resina e nicotina tamponados em pH alcalino: aumenta absorção na mucosa oral. Deve ser mastigada lenta e intermitentemente para absorção lenta da nicotina.

Risco de dependência crônica é mínimo (não produz mesma satisfação de fumar).

- Desvantagem:  Posologia rigorosa; Sabor desagradável.

- Contraindicações: Incapacidade de mascar; úlceras péptica; ≤ 15 dias  após IAM e AVC.

- Reações  adversas: problemas dentais,  fadiga muscular do maxilar, goma aderida à dentadura,  irritação da boca ou garganta,  úlceras orais,

 Hipersalivação,  sintomas gastrointestinais.

-Apresentações: Nicorette 4mg ( > 20 cig/ dia)  e 2mg ( <20cig/dia) . Sabores Freshmint, Menta e Freshfruit.

- Orientações: Evitar ingestão de bebidas ácidas minutos antes da mastigação ( evitar diminuição da absorção). Deve se usar 8 a 15 mg por dia  por 3 meses e reduzir gradualmente.

Como usar a Goma? ( orientações ao paciente)       

1. Masque a goma lentamente até que o sabor se torne acentuado.

2. Quando isso acontecer, coloque a goma entre a bochecha e os dentes.

3. O ato de mascar a goma libera a nicotina terapêutica, que é então absorvida por meio do revestimento da boca.

4. Quando o sabor ficar suave, masque a goma novamente.

  • Adesivos Transdermicos de Nicotina: Liberação lenta e contínua de nicotina.

-Apresentações: Niquitin – 7, 14, e 21 mg.

-Posologia:

-Orientações: Usar pelo menos 16 horas ( preferencialmente usar por 24 horas). Retirar para dormir em caso de insônia e reaplicar quando acordar.

  • Pastilhas de nicotina: Niquitin 2mg ( para os que fumam 1 cigarro após 30min de acordar)  e 4 mg ( 1 cig em até 30 min após acordar).

-Posologia:

-Orientações: Não mastigar. Aguardar dissolver na boca.  Redução gradual.

  • Formulações de liberação rápida de nicotina: ( risco de dependência)

- spray nasal

- inaladores

 -comprimidos sublinguais

  • Excesso de nicotina: náuseas,  taquicardia, hipertensão arterial
  • Bupropiona: Foi o primeiro medicamento sem nicotina para o tratamento de tabagismo ( redução  dos sintomas da síndrome de abstinência). É um inibidor  fraco da recaptação  neuronal da norepinefrina, dopamina e serotonina (os 2 primeiros mais relacionados à cessação do tabagismo).
    • Apresentação: 150mg /comprimido
      • Nomes comerciais: Zyban, Wellbutrin. Genéricos : BUP, Zetron
    • Posologia:

 - 150 mg/dia – 3 dias

- a partir do 4º dia: 150 mg 2x/dia, com intervalo mínimo de 8 horas

- Manter por 12 ou 24 semanas.

  •  Efeitos colaterais: insônia, boca seca, termor e sintomas gastrointestinais.
  • Contra – indicações: Absoluta- risco de convulsões ( antecedente de convulsão, epilepsia, convulsão febril na infância, anormalidades conhecidas no EEG) alcoolismo, uso de IMAO,  tumor de sistema nervoso central e traumatismo craniano. Relativas- gestação e amamentação.
  • Orientações: Interromper o uso do cigarro após 8 a 10 dias de tratamento.Pode ser útil nos pacientes com desejo de perda de peso e sintomas de depressão. Pode ser usado em combinação com terapia de reposição de nicotina. Suspender ingestão de bebidas alcoólicas.
  • Vareniciclina: Agonista parcial dos receptores nicotínicos .

-Reduz o desejo compulsivo e sintomas de abstinência (atividade agonista)

-Reduz efeitos de recompensa e reforço (atividade antagonista)

-Eventos adversos mais relatados: náusea, cefaléia, insônia e sonhos anormais.

- Mais eficaz do que a bupopriona

  • Apresentações: CHAMPIX.
  • Kit Início de Tratamento

11 comprimidos de 0,5 mg e 42 comprimidos de 1 mg.

  • Kit Manutenção de Tratamento

        112 comprimidos de 1 mg.

  • Kit Tratamento de Reforço

168 comprimidos de 1 mg.

  • Kit Tratamento Completo

11 comprimidos de 0,5 mg e 154 comprimidos de 1 mg.

  • Posologia:

- 1 ao 3 dia: 0,5mg 1xd

- 4 ao 7 dia:0,5 mg 2xd

-  Do 8 dia até o fim do tratamento: 1 mg  2xd

Duração de tratamento: 12 ou 24 semanas

(P acientes que tiveram sucesso no tratamento de 12 semanas: recomenda-se um tratamento adicional de mais 12 semanas utilizando-se 1 mg a cada 12 horas.

Pacientes que não tiveram sucesso no tratamento de 12 semanas: devem procurar outro tipo de ajuda)

  •  Contra indicações: Depressão grave,  distúrbios graves do humor, gestação, amamentação.
  • Efeitos adversos: náuseas, dispepsia, sonhos anormais e distúrbios do sono.

REFERÊNCIAS:

  1. Issa, Jaqueline Scholz. Tabagismo e Doenças Cardiovasculares, 1 ed, São Paulo – 2007
  2. Nicolau, José Carlos. Condutas práticas em cardiologia. 2010
  3. Gillian M. Keating and M. Asif A. Siddiqu. CNS Drugs 2006; 20 (11): 945-960
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Quando Operar Aneurismas de Aorta Abdominal?

Continuando as discussões a respeito das indicações de intervenção em aneurismas de aorta, comentamos aqui sobre os aneurismas de aorta abdominal,

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Aneurismas de Aorta Torácicos. Quando Operar?

 

Hoje comentaremos a respeito de quando indicar correção cirúrgica ( Endoprótese e cirurgia aberta)  dos aneurismas de Aorta com enfoque nos torácicos.

Etiologia dos Aneurismas Torácicos:

• Sindromes Genéticas:
-Síndrome de Marfan
-Sind. Ehlers-Danlos
-Sind. Loeys-Dietz
-Sind. Turner
• Síndrome da aorta torácica familiar
• Valva aórtica bicúspide
• Aterosclerose (infrequente em AA ascendente /principal nos AAA)
• Sífilis
•Arterites (Takayasu e art de células gigantes)
• Traumas
 
A  avaliação dos aneurismas de aórta pode ser realizadas pelo ecocardiograma ( transtorácicos e transesofágicos) angiotomografias e ressonância magnética. A indicação para intenvenções vai depender da etiologia ( as genéticas são mais precoces), presença de  sintomas relacionado a progressão, dos diâmetros e velocidade de crescimento conformes tabelas abaixo.
 
 
 
Referências:

Hiratzka et al. 2010 Guidelines on TAD: Executive Summary; JACC Vol. 55, No. 14, 2010 April 6, 2010:1509–44

 

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Revisão clínica – Trimetazidina

A trimetazidina é uma substância com efeitos metabólicos e anti-isquêmicos. Preserva o metabolismo energético da célula exposta à hipóxia ou isquemia, evitando queda da taxa intra-celular de ATP. Não tem efeito na hemodinâmica cardiovascular, portanto não altera a freqüência cardíaca ou pressão arterial.

É indicada, classicamente, para pacientes com angina refratária.  Na diretriz brasileira de angina estável, é considerada indicação classe IIa para pacientes que estajam em terapia otimizada e múltipla, que permanecem sintomáticos, associado a outros anti-anginosos ou substituindo nitrato de ação prolongada; ou classe IIb, se intolerante a beta-bloqueador e antagonista de cálcio, em uso como terapia única ou associada a nitratos.

Não se sabe o impacto do uso dessa droga no prognóstico desses pacientes. O estudo de coorte retrospectiva METRO sugere que a introdução precoce dessa droga possa levar a uma menor mortalidade em 6 meses pós-IAM.

Estudos recentes mostram que seu uso em monoterapia para angina estável, além de melhora dos sintomas, pode levar a uma melhora na função ventricular esquerda. Após o início do uso dessa medicação, os pacientes melhoraram a FE em cerca de 6,8%.

Será que essa droga pode ser efetiva então para pacientes com Insuficiência cardíaca (IC)? Uma metanálise com 955 pacientes de 17 estudos mostrou que a trimetazidina melhorou a FE VE em cerca de 8% tanto em isquêmicos como não isquêmicos, além de melhorar sintomas (classificação NYHA) e duração de exercício. Nessa análise, houve melhora também em mortalidade, eventos cardiovasculares e hospitalização.

Assim, além da indicação em coronariopatas que precisa ser melhor avaliada, a trimetazidina pode ter um papel também em pacientes com IC, que também precisa de melhor definição em estudos maiores e com melhor metodologia.

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O papel do Alisquireno na Insuficiência Cardíaca

O papel do Alisquireno em diversas condições clínicas vem sendo avaliado em vários estudos nos últimos anos. O Alisquireno é um inibidor direto da renina que recentemente entrou no mercado brasileiro. Seu efeito como anti-hipertensivo em monoterapia foi semelhante às demais drogas de primeira linha para HAS. No estudo ALLAY, se mostrou tão efetivo quanto o Losartan em reduzir índice de massa ventricular esquerda em pacientes com hipertrofia ventricular esquerda. Seu efeito benéfico em pacientes diabéticos com proteinúria também foi demonstrado, principalmente em associação com bloqueadores de receptores de angiotensina II (BRA). Mas quais são seus efeitos em pacientes com insuficiência cardíaca (IC)?

Sabe-se que a ativação do sistema renina-angiotensina aldosterona (SRAA) tem papel fundamental na fisiopatologia da IC. Por isso, diversas medicações vem sendo testadas para tentar obter um impacto positivo na evolução dessa doença. O papel dos Inibidores da ECA, dos BRA e dos Antagonistas de Aldosterona já estão bem estabelecidos nesse quadro. Assim, será que haveria espaço para uma quarta droga que agisse nesse sistema?

O estudo ALOFT testou 302 pacientes com IC CF II-III (80% com FE < 40%) para usar alisquireno 150mg/dia ou placebo, associados ao IECA (ou BRA) e betabloqueador. O grupo que usou alisquireno apresentou maior redução em BNP e em aldosterona urinária, sem piora da função renal, hipercalemia ou hipotensão significativa. Esse estudo não teve poder para avaliar desfechos como morbidade ou mortalidade, mas esse resultado benéfico neurohumoral nos leva a crer que pode haver algum impacto positivo com uso dessa droga.

Novos estudos nos responderão essa pergunta. Alguns estão em andamento; o estudo ATMOSPHERE avaliará seus efeitos em IC crônica e o estudo ASTRONAUT avaliará seus efeitos em pacientes com IC descompensada. Até o momento, portanto, seu uso para pacientes com IC encontra-se apenas no campo experimental.

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2010: Os avanços na Insuficiência Cardíaca

Tentaremos resumir em 10 itens os avanços mais relevantes em insuficiência cardíaca (IC) apresentados em trabalhos científicos no ano de 2010.

1. Antagonista de aldosterona: possivelmente o resultado mais impactante do ano. O estudo EMPHASIS-HF mostrou o benefício do uso de eplerenone em pacientes com IC com disfunção sistólica e com classe funcional II. Acreditando em um efeito de classe, poderíamos utilizar essa evidência para o uso de espironolactona para todos pacientes com esse perfil.

2. Losartan dose alta x dose baixa: o estudo HEAAL mostrou que o uso de Losartan 150mg por dia foi melhor que 50mg por dia (reduziu taxa de morte e hospitalização).

3. Ferro para IC? O estudo FAIR-HF mostrou que o tratamento com ferro endovenoso em pacientes com IC crônica de deficiência de ferro (independente de anemia) melhorou sintomas, capacidade funcional e qualidade de vida.

4. Devemos manter betabloqueador em IC aguda? Estudo mostrou que continuar betabloqueador na fase aguda da IC descompensada não teve nenhum impacto negativo na evolução e mostrou uma maior taxa de uso de betabloqueador em 3 meses, cujos benefícios já conhecemos.

5. E betabloqueador em paciente com DPOC? Estudo testou iniciar bisoprolol em DPOC moderado a grave. Houve redução do volume expiratório forçado no 1 seg, mas não se correlacionou com piora dos sintomas ou qualidade de vida.

6. E a ivabradina? O estudo SHIFT mostrou que o uso de ivabradina associado ao tratamento padrão melhorou desfechos em IC. Mas o seu uso associado aos betabloqueadores ainda está incerto (muitos nesse estudo não estavam adequadamente betabloqueados).

7. Miocardiopatia peri-parto: avaliação genética em pacientes com esse diagnóstico mostrou que algumas apresentavam mutações genéticas, às vezes características de cardiomiopatia dilatada familiar, e que algumas tinham familiares de 1º grau com CMP dilatada assintomática. Isso nos faz pensar se não devemos fazer um screening em familiares de 1º grau de pacientes com miocardiopatia periparto.

8. Biomarcadores: uma análise recente com biomarcadores tradicionais (troponina T, BNP, PCR) mostrou que a avaliação de 2 biomarcadores em combinação é melhor do que a avaliação isolada de um deles. Quanto ao manejo de pacientes com IC baseado em biomarcadores, ainda faltam evidências – os estudos BATTLESCARRED e RED HOT II apresentaram resultados neutros.

9. Avaliação de risco: o uso de estudos de imagem miocárdica com iodino-123 meta-iodobenzilguanidina auxiliou na avaliação de risco prognóstico de eventos adversos em IC, mas seus custos elevados limitam seu uso rotineiro. Uma alternativa mais em conta para avaliar prognóstico foi feita utilizando teste ergométrico e avaliando o tempo de exercício durante o protocolo de Naughton. A mudança de 1 minuto de exercício foi relacionada com um aumento de 7% do risco de morte. 

10. Epidemiologia: estudo de coorte finlandês, que acompanhou cerca de 60.000 pessoas, mostrou que realmente pessoas com índice de massa corpórea (IMC) elevado e obesidade abdominal tem maior risco de desenvolver IC independente de outros fatores de risco, e que a atividade física tem papel protetor, independente do IMC.

Referência: Owens AT, Jessup M. The Year in Heart Failure. Journal of the American College of Cardiology. 2011 57(11):1573.

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