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Profilaxia de TVP/TEP no pcte submetido a cirurgia cardíaca – como fazer?

Os pctes submetidos à cirurgia cardíaca são considerados de forma geral como de risco ao menos moderado de eventos tromboembólicos durante o período perioperatório. Contudo, ao mesmo tempo também são considerados como de alto risco para sangramento secundário ao uso de medidas farmacológicas para previnir TVP/TEP. Neste contexto, como manejar estes pctes? O consenso do ACCP lançado no ano passado fala extensamente sobre as estratégias de profilaxia de TEV (tromboembolismo venoso) em pctes cirúrgicos. Sobre a cirurgia cardíaca, as recomendações são as seguintes:
1- Pctes que evoluem de forma não complicada no pós-operatório – usar métodos mecânicos para profilaxia de TEV. O mais conhecido é a compressão pneumática intermitente

2- Pctes que complicam por algum motivo no pós-operatório e assim ficam internados por período mais prolongado – desde que não possua contra-indicações ao uso de profilaxia medicamentosa – associar HNF ou HBPM à profilaxia mecânica.

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Relembrando Conceitos: Cardiomiopatia de Takotsubo

- Cardiomiopatia de Takotsubo também é conhecida como Síndrome do Coração Partido (broken heart syndrome), Cardiomiopatia estresse-induzida, Síndrome do balonamento apical,  e Atordoamento miocárdico neurogênico;

- E caracterizada pela disfunção sistólica transitória da contração apical e / ou segmentos médio do ventrículo esquerdo, simulando IAM , porém na ausência de doença coronária obstrutiva no território correspondente;

- O nome da sindrome é originária do vaso chamado  "Tako-tsubo", que é um vaso que os pescadores japoneses utilizam para pescar polvos, e que se assemelha com a morfologia do ventrículo acometido.

 

- 70-80% dos casos ocorrem em mulheres em pós menopausa submetidas a estresse emocional prolongado,  extra habitual e extremo ou após estresse físico intenso.

- A patogênese não é completamente conhecida e os mecanismos aventados são: Excesso de catecolaminas, espasmo coronariano, e disfunção microvascular.

- O diagnóstico só pode ser estabelecido quando descartado as seguintes situações:

  • Doença coronária obstrutiva ( lesão de tronco de cornária esquerda ou ADA);
  • Síndrome Coronária Aguda (SCA);
  • Miocardite, Pericardite, dissecção de Aorta.

- A paciente se apresenta geralmente com dor torácica simulando SCA, podendo se associar a dispneia, síncope , choque cardiogênico.

- ECG: Supra desnivelamento do ST é a alteração mais comum ( principalmente derivações pré cordiais). Pode se manifestar com onta T negativa profunda, prolongamento do intervalo QT, ondas Q anormais e raramente com ECG normal;

- Os marcadores de necrose miocárdicas são geralmente positivos ( principalmente  troponinas), porém desporpocionais baixas comparadas  ao comprometimento hemodinâmico;

- O diagnóstico :

- O tratamento é baseado no suporte clínico com medidas direcionadas para disfunção miocárdica sistólica ( IECA, B Bloqueadores, diuréticos). AAS está indicado na presença de coronariopatia.

DICAS:

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Como avaliar o Pulso paradoxal?

Como comentado no artigo anterior, o pulso paradoxal pode ser um importante componente na avaliação do tamponamento cardíaco. Para isto é importante conhecer a técnica correta de aferição.

Inicialmente foi chamado de pulso pardoxal pois não se conhecia a sua fisiologia. Contudo, esta denominação na verdade não está correta já que este fenômeno é uma exarcebação de algoque  já acontece normalmente. Na fisiologia normal, o volume de sangue aumenta nas câmaras cardíacas direitas e no leito pulmonar durante a inspiração decorrente do aumento do retorno venoso. Isto causa uma redução relativa da volemia nas câmaras esquerdaso que gera uma  pequena redução da PA ( ex PAS> 125 –> 120 mmHg) nesta fase do ciclo respiratório.

Já nos casos patológicos este fenômento é ampliado, fazendo com que esta alteração seja mais pronunciada. A definição de pulso paradoxal é a redução de > 10 mmHg na PAS durante a inspiração.

 

A Técnica

1 – A melhor maneira de quantificar o pulso paradoxal é utilizando o esfigmomanômetro. Deve-se insuflar o manguito acima da PA sistólica (ausência de pulsos) e desinsuflar lentamente.

2 -Quando escutar os primeiros batimentos, perceber que serão fásicos  e variando com a respiração ( durante a inspiração desaparecem e são auscultados novamente durante a expiração) – Anotar esta PA. ( exemplo PAS 110 mmHg)

3 – Continuar desinsuflando lentamente ( continuará percebendo batimentos fásicos) até que os batimentos que anteriormente variavam com a respiração, permaneceram audíveis durante toda o ciclo cardíaco. Anotar esta PA ( por exemplo PAS: 80 mmHg)

4. A quantificação da Pulso paradoxal será a diferença entre o primeiro nível de PA e o segundo , ou seja, PA variável com a respiração e PA com batimentos contínuos. ( EX: 110 – 80 mmHg = 30 mmHg)

 

 

Obs:ATENÇÃO – CAUSA DE TAMPONAMENTO QUE NÃO GERA PULSO PARADOXAL - Dissecção de aorta com insuficiência aórtica associada

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Ecocardiograma no Tamponamento Cardíaco

 

A avaliação do tamponamento cardíaco é uma das maiores urgências para os ecocardiografistas e o conhecimento de dados do eco também é de grande utilidade para os intensivistas.

Muitos afirmam que o diagnóstico de tamponamento cardíaco é exclusivamente clínico. Porém, esta afirmação é comumente  interpretada de maneira equivocada. Os estudos que embasaram este conceito, avaliando a acurácia dos sinais e sintomas (classicamente a tríade de Beck), tinham como critérios de inclusão pacientes com alta probabilidade pré-teste de terem derrame pericárdico significativo conferida por radiografia de tórax com cardiomegalia sugestiva de derrame pericárdico e/ou principalmente um ecocardiograma evidenciando derrame pericárdico importante ou com sinais de restrição. Portanto é necessário existir a alta suspeição de restrição do enchimento ventricular que geralmente é fornecida pelo eco. Um dado importante é que mesmo que o eco mostre sinais de restrição, se o pcte estiver muito bem clinicamente, sem apresentar nenhum comemorativo clínico de tamponamento (hipotensão, bulhas abafadas, taquicardia, etc), não se dará o diagnóstico de tamponamento cardíaco.

Resumindo – suspeita clínica de tamponamento cardíaco = realizar ecocardiograma o quanto antes.

 

Quais as doenças que mais causam tamponamento?

- Derrame pericárdicos infecciosos ( bacterianos, micobacterianos, fungicos, relacionados ao HIV)

- Derrames Neoplásicos

- Sangramentos ( Dissecção de aorta com sangramento retrógrado)

 

E quais os aspectos clínicos mais acurados para o Tamponamento?

A famosa tríade de Beck ( Hipotensão, estase jugular e bulhas hipofonéticas) é observada mais comumente em derrames agudos e subagudos, como dissecções de aorta, e hemoperiárdio por ferimentos ou traumas. Já nos casos de derrames  insidiosos a presença de dispnéia, estase jugular e taquicardia são as características mais frequentes.

O ECOCARDIOGRAMA FAZ O DIAGNÓSTICO DE RESTRIÇÃO AO ENCHIMENTO VENTRICULAR E REPERCUSSÕES HEMODINÂMICAS. PARA O DIAGNOSTICO DE TAMPONAMENTO É NECESSÁRIO A PRESENÇA DE  RESTRIÇÃO ( ECO, CATETER DE ARTÉRIA PULMONAR) ASSOCIADO AOS  ASPECTOS CLÍNICOS.

Quais parâmetros são avaliados pelo eco?

OBS: O valor exato para variação exageradas dos fluxos durante o clico respiratório é relativo.

Como dar o diagnóstico de certeza de tamponamento?

O padrão-ouro para o diagnóstico de tamponamento é a prova terapêutica. Como assim? Após detectar derrame pericárdico com características clínicas e ecocardiográficas de tamponamento cardíaco, faz-se a drenagem pericárdica (pericardiocentese ou cirúrgica) e se evidencia melhora do quadro clínico do pcte. 

 

VIDEOS ILUSTRATIVOS DE TAMPONAMENTO:

http://www.youtube.com/watch?v=xmcVQdlOZpI

http://www.youtube.com/watch?v=L47MQCoMJ7o

http://www.youtube.com/watch?v=nJjXMbbmslk

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Relembrando Técnicas: Inserindo Balão Intra Aórtico

O Balão intra aórtico (BIA) é um dispositivo utilizado na otimização da hemodinâmica cardíaca de grande utilidade no manejo do choque cardiogênico de diversas etiologias com refratariedade à terapia inotrópica e em pré procedimentos intervencionistas percutêneos  de risco. É baseado no mecanismo de contrapulsação por balão em que há aumento da pressão Diastólica ( responsável pela perfusão coronariana) e reduzindo o trabalho sistólico na ocasião da deflação do balão. 

O BIA deve ser inserido preferencialmente com auxílio da radioscopia, mas pode ser implantado à beira leito em ambiente de UTI por médicos capacitados.

 

Abaixo adicionamos um vídeo disponível no Youtube com técnicas da inserção do BIA.

httpv://www.youtube.com/watch?v=RU1gEBNK1pY&feature=related

 

httpv://www.youtube.com/watch?v=XNruMDfh5R0&feature=related

 

OBS: Reforçamos que a inserção do BIA deve ser realizada apenas por médicos capacitados e com treinamento prévio.

 

 

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RenalGuard System™: Dispositivo para prevenção de Nefropatia Induzida por Contraste

No American College of Cardiology que aconteceu em  2011, um novo dispositivo ganhou notoriedade na prevenção de Nefropatia Induzida por Contraste ( NIC).

Mais de 4 milhões de pessoas  submetem-se a procedimentos diagnósticos e terapêuticos que necessitam de infusão de contraste iodados. A NIC é uma complicação conhecida e  relativamente comum nesta população, prinicpalmente naqueles pacientes com disfunção renal prévia e outros fatores de risco.

Atualmente recomenda-se como medidas preventivas desde hidratação com solução salina até a infusão de solução de Bicarbonato de Sódio.

A idéia dispositivo denominado RenalGuard System™ é baseado nos resultados do PRINCE study que demonstrou que um débito urinário >=150ml/h reduziam os efeitos tóxicos do contraste.

O dispositivo é caracterizado por um circuito fechado constituído por um coletor que quantifica automaticamente o débito urinário ( Foley) e um sistema, também automático, de reposição de solução salina  evitando assim um balanço hídrico negativo e possibilitando o débito urinário > 300 ml/h.

 

 

No ACC 2011, o estudo Renal Insufficiency Following Contrast Media Administration Trial (REMEDIAL 2), randomizou 266 pacientes e avaliou  o novo sistema associado a hidratação com solução salina com objetivo de débito urinário >300ml/h + N- Acetilcisteina 1,5g/L + furosemida na doe máxima de 0,25mg/kg  comparado com  hidratação com solução de bicarbonato (3ml/kg 1 hora antes do procedimento e 1ml/kg por 6 horas após + N Acetil cisteina 1200mg 2x e 1,5g IV durante o procedimento). Os critérios de inclusão foram idade>=18 anos, ClCreatinina < =30ml/min/1,73m2 e /ou Mehran Score  >=11 . O desfecho primário foi creatinina aumentou mais de 0,3mg/dl nas primeiras  48h após o contraste e ocorreu 20,5% dos pacientes com bicarbonato e 11% no grupo RenalGuard com odds ratio de 0.47 (95% CI 0.24-0.92, p=0.025).

Porém, foi relatado no estudo uma maior freqüência de edema pulmonar no grupo do dispositivo embora a diferença não tenha sido significante.

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Curso básico de ecocardiografia – swan-ganz virtual parte 1

O swan-ganz revolucionou a terapia intensiva no início da década de 70. O equipamento dava oportunidade ao intensivista de saber inúmeros parâmetros do paciente em tempo real. De todos os parâmetros medidos diretamente pelo aparelho, destacavam-se o débito cardíaco, as pressões em artéria pulmonar e a pressão capilar pulmonar. A resistência vascular periférica não era calculada diretamente pelo aparelho mas era obtida através de fórmulas, daí ser um dos dados menos confiáveis. COmo já sabemos, após alguns anos começaram a surgir inúmeros trabalhos mostrando que o swan-ganz não alterava desfechos no pcte crítico. Já externei minha opinião sobre o assunto neste tópico. O fato é que após estes trabalhos a empolgação com o swan ganz diminui e começou-se a procurar alternativas menos invasivas ao catéter de artéria pulmonar para monitorizar os pctes críticos.

O grande substituto do swan-ganz é, sem dúvida, o ecocardiograma. O exame é não invasivo, traz até mais informações que o catéter de artéria pulmonar, pode ser feito à beira-leito, repetido inpumeras vezes ao longo do dia e com um treinamento básico qualquer intensivista pode extrair do método informações simples e diretas. O eco realizado pelo intensivista obviamente não será tão completo quanto o realizado por um ecocardiografista mas pode ajudar na condução do pcte crítico de forma ímpar.

Bem, voltando aos parâmetros do swan ganz. Como já disse as medidas diretas mais importantes do aparelho são as pressões em artéria pulmonar, a pressão capilar pulmonar e o débito cardíaco. Já vimos em outro tópico como calcular a pressão sistólica de artéria pulmonar pelo eco. Basicamente temos que saber então como calcular a PAOP e o débito cardíaco pelo eco para substituirmos as principais funções do swan ganz. Pois bem, hoje veremos a primeira parte – como calcular a pressão capilar pulmonar.

O trabalho mais clássico que validou isto pelo eco foi publicado em 1997 no Jacc – Nagueh SF, Middleton KJ, Kopelen HA, Zoghbi WA, Quinones MA. Doppler tissue imaging: a noninvasive technique for evaluation of left ventricular relaxation and estimation of filling pressures.  JAm Coll Cardiol. 1997, 30:1527-1533. Nestes estudo os autores chegaram a uma fórmula que calculava a PAOP através de dois parâmetros básicos do eco – a onda E e a onda E' do anel lateral mitral. SIm, as mesmas E e E' que se usa para saber a função diastólica.

Apenas isto. Segundo os autores: " The E/Ea ratio related well to PCWP (r = 0.87; PCWP = 1.24 [E/Ea] + 1.9), with a difference between Doppler and catheter measurements of 0.1 +/- 3.8 mm Hg."

Ou seja:

PAOP = 1,24 x (E/E' lateral) + 1,9

Isto serve para pctes críticos mas também para pctes ambulatoriais. Às vezes pegamos pctes com icc e dpoc por exemplo e não sabemos o que está causando a dispnéia do sujeito. Aumentar o diurético ou intensificar o corticóide inalatório? Nem sempre é fácil diferenciar isto pelo exame físico. Mesmo o BNP pode estar falseado neste caso se o pcte tiver um componente de cor pulmonale pelo DPOC. Uma PAOP baixa indica que provavelmente a bronca é o dpoc exacerbado enquanto que uma PAOP alta indicaria aumento do diurético e outras medidas para icc.

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Atualizações ACLS de 2010

 

Disponibilizamos aqui o melhor material em português referentes as recomendações do novo ACLS em português.

Parabenizamos ao Dr Hélio Penna e colaboradores pela qualidade e dedicação.

 

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Como Neutralizar as Heparinas?

 No artigo anterior discutimos como realizar a heparinização plena com Heparina Não Fracionada, agora falaremos como reverter a sua atividade que pode ser de grande utilidade em momentos complicações relacionadas com a Heparinização. 

O antídoto para neutralização da Heparina é a Protamina . Esta substância é um complexo de proteínas de baixo peso molecular derivada do esperma ou testículos de peixes ( principalmente o salmão) que combina-se com heparina neutralizando-a. Após processamento e industrialização, pode ser encontrada  nas apresentações de Cloridrato de Protamina ou Sulfato de Protamina . Devido a diferenças de farmacocinética, existe a possibilidade de se necessitar de doses maiores de cloridrato de Protamina, quando comparado com o Sulfato de Protamina para neutralização de doses semelhantes de Heparina .

  • Apresentação Recomendadas:

Sulfato de Protamina   1 ampola de  5ml com  50mg ( 1ml = 10mg) 

  • Qual a dose de Protamina?:

Inicialmente deve-se estimar a quantidade total de heparina utilizada nas últimas 6 horas para quantificação da dose de protamina necessária para neutralização. A dose  pode variar  entre 1:1 ( 1mg de sulfato de protamina neutralizando 1 mg de Heparina ) a 1,5:1.

Preconiza-se utilizar a menor dose possível de Protamina, pois o excedente pode funcionar como anticoagulante.

Caso a dose de heparina seja desconhecida, recomenda-se não utilizar mais de 1 ml ( 10mg de protamina)   

  • Como quantificar a heparina?

Heparina Sódica  100 UI  = 1 mg

Portanto 1 ml de Protamina neutraliza 1000UI de Heparina 

  • Como Diluir?

A de protamina pode liberar histamina e provocar hipotensão severa e instabilidade hemodinâmica grave que é agravada pela concentração e velocidade da infusão. Portanto a diluição deve ser individualizada, com orientação de ser a mais diluída e lenta quanto a condição do paciente permitir. ( no mínimo em 250ml )

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Como realizar Heparinização Plena?

 

A anticoagulação plena utilizando-se heparinas é uma prática freqüentes em unidades de terapia intensiva e prontos socorros, porém muitas vezes geram dúvidas práticas. 

A heparinização plena, como é conhecida usualmente, pode ser realizada com heparina não fracionada ( HNF)  ou heparinas de baixo peso molecular ( HBPM). Porém hoje iremos  discutir a utilização das Heparinas não fracionadas.

Indicações mais comuns:

  • Síndromes Coronárias Agudas – Sem Supra de ST ; Com Supra de ST ( quando utilizados Trombolíticos);
  • Tromboembolismo Pulmonar;
  • Pós Operatórios cardiovasculares ( ponte para anticoagulação com warfarina) – Próteses valvares metálicas ( principalmente prótese mitral).
  • Manipulações Vasculares ;
  • Isquemias vasculares progressivas ( AVCI recorrentes e progressivos )

 A Heparina Não Fracionada

  •  O que é?  

A heparina ( marca mais conhecida Liquemine), é um conjunto de mucopolissacarídeos que atuam como co fator que aumenta a atividade da Enzima Antitrombina III. Esta enzima  degrada os fatores da coagulação ( II, IX, X) e principalmente a Trombina. Portanto a heparina  age, em ultima análise, reduzindo o fatores pró coagulantes  através da Antitrombina III. 

  • De onde é Produzido?

A Heparina Sódica é obtida através da mucosa intestinal suína ou de pulmão bovino. Por este motivos, muitos dos leitores irão lembrar da falta de Liquemine no mercado mundial há 2 – 3 anos. O fato decorria de contaminação da matéria prima suína de procedência Chinesa e que poderia provocar reações adversas graves e até morte relacionada a medicação finalizada. 

  • Como diluir?

As Diluições sugeridas para a maioria das indicações é:

- Heparina Sódica  ( 5000 UI/ml) -  25.000 UI  ou 5 ml       

- Solução Glicosada 5%  245ml 

Concentração final da Solução: Heparina 100 UI /ml 

Ou

- Heparina Sódica  ( 5000 UI/ml) -  12.500 UI  ou 2,5 ml       

- Solução Glicosada 5%  247ml 

Concentração final da Solução: Heparina 50 UI /ml 

Administrar em bomba de infusão contínua. 

OBS: Sempre avaliar a plaquetometria antes de iniciar heparinização pela possibilidade de plaquetopenia induzida por heparinas. 

  • Quais os objetivos laboratoriais da heparinização ?

O controle de da heparinização é  avaliado pelo  Tempo de Tromboplastina Ativada ( TTPa)  e inicialmente colhido e  a cada 6  horas

A velocidade para anticoagulação e o nível de anticoagulação é variável de acordo com diferente protocolos,  o que pode diferir quanto à quantidade de Bolus inicial e nível de TTPa.

De maneira geral o TTPa alvo varia entre 50 e 70 segundos.

Outro parâmetro de avaliação de anticoagulação é a dosagem de níveis plasmáticos de heparina que devem  ficar entre 0,35 a 0,7 Uinidade/ml.  

  • Como Administrar: ( esquema sugerido pelo cardiopapers) 

Se Peso > 80kg

-Bolus inicial: 80UI/ Kg   ( máximo de 5.000 UI IV)

-Infusão inicial: 12 a 18 UI / Kg IV ( máximo de  1 .000 UI/h ou 10 ml/h)

-Repetir TTPa em 6h 

Se Peso < 80 Kg

- Bolus 60-80UI /Kg IV

- Infusão: 12 UI /kg

- Repetir Ttpa em 6horas  

  • Como  Ajustar de acordo  Ttpa? 

Pode-se utilizar vários normogramas de ajustes. O mais conhecido, porém complexo é o de Raschke et al

Diluição:

- Heparina Sódica  ( 5000 UI/ml) -  25.000 UI  ou 5 ml       

- Solução Glicosada 5%  245ml 

Concentração final da Solução: Heparina 100 UI /ml

 

TTPA

Bolus

Interrupção

Mudança na infusão

<35

80 u/kg

0

aumentar 4u/Kg/h

35-45

40 ui/kg

0

aumentar 3u/Kg/h

46-60

40 ui /kg

0

aumentar 2u/Kg/h

61-85

0

0

manter a infusão

86-110

0

0

reduzir 2u/Kg/h

>110

0

60 minutos

reduzir 4u/kg/h

 

Normograma Simplificado: ( ATENTAR PELA MUDANÇA DE CONCENTRAÇÃO)

 

- Heparina Sódica  ( 5000 UI/ml) -  12.500 UI  ou 2,5 ml       

- Solução Glicosada 5%  247ml 

Concentração final da Solução: Heparina 50 UI /ml 

 

TTPA

Bolus

Interrupção

Alteração na velocidade de infusão ( ml/h)

<36

Repetir Bolus inicial

0

aumentar 2ml/h

36-49

0

0

aumentar 1ml/h

50-70

0

0

manter a infusão

71-80

0

0

reduzir 1ml/h

81-100

0

30 min

reduzir 2ml/h

101-130

0

60 minutos

reduzir 3ml/h

>130

0

60 minutos

reduzir 6ml/h

 Obs1: Se 2 Ttpa  em níveis terapêuticos, pode-se alterar a freqüência para solicitação de 12/12h.

Obs2: O sistema de equipo deve ser trocado a cada 24 horas

Obs3: A partir do 5 dia de heparinização é necessário dosagem de plaquetas pelo risco de plaquetopenia induzida por heparina e repetida a cada 3 dias até pelo menos o 14º dia, o que a partir desta data se reduz o risco desta complicação. 

Nos próximos artigos, comentaremos como reverter os efeitos das heparinas. Aguardem…. 

REFERÊNCIAS:

  1. Protocolo de Heparina – 2009 . Hospital Israelita Albert Einstein – Hospital Israelita ;
  2. Rotinas nas Síndrome Isquêmicas Miocárdicas Instáveis – InCor / FMUSP

 

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