PACIENTE MASCULINO, 77 ANOS, EM PÓS-OPERATÓRIO TARDIO DE DERIVAÇÃO BILIODIGESTIVA, EM INTERNAÇÃO PROLONGADA E COM INFECÇÕES RECORRENTES TRATADAS, APRESENTOU NOVA DESCOMPENSAÇÃO CLÍNICA NO 30° DIA DE PÓS-OPERATÓRIO. EVOLUIU COM QUADRO DE CHOQUE SÉPTICO NECESSITANDO DE NORADRENALINA E INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA COM CONGESTÃO PULMONAR, TRATADA COM VENTILAÇÃO NÃO INVASIVA. AO EXAME, ENCONTRAVA-SE TORPOROSO, TAQUICÁRDICO E COM AGITAÇÃO PSICOMOTORA. AUSCULTA CARDÍACA EVIDENCIA SOPRO DIASTÓLICO EM FOCO AÓRTICO +++/4. AS EXTREMIDADES DOS PÉS E DAS MÃOS APRESENTAM PEQUENAS MANCHAS AVERMELHADAS.

REALIZOU RADIOGRAFIA DE TÓRAX QUE EVIDENCIA CONGESTÃO PULMONAR. NA HEMOCULTURA, HOUVE CRESCIMENTO DE S. aureus. ECOCARDIOGRAMA TRANSTORÁCICO EVIDENCIOU FUNÇÃO SISTÓLICA PRESERVADA, INSUFICIÊNCIA MITRAL DISCRETA E INSUFICIÊNCIA AÓRTICA IMPORTANTE.

1. QUAL A HIPÓTESE DIAGNÓSTICA?
2. QUAL SINAL CLÍNICO REFERE-SE ÀS MANHAS NAS EXTREMIDADES?

1. NO VIDEO A SEGUIR, QUAL O DIAGNÓSTICO?

www.youtube.com/watch?v=M7BeWDAZn0U

AUTOR: Dr José Antônio Lima Neto ( Cardiologista e Ecocardiografista)

ENDOCARDITE INFECCIOSA

É uma infecção da superfície endotelial do coração. As valvas são as estruturas cardíacas mais atingidas, porém pode acometer o endocárdio, cordoalhas, defeitos septais e até dispositivos como cabo de marcapasso. São causadas principalmente por estafilococos, estreptococos, enterococos, bacilos Gram-negativos e, menos comumente, por fungos, micobactérias ou clamídias.

Acomete mais homens (1,7:1) e 55-75% apresentam fatores predisponentes: doença reumática, prolapso de valva mitral, doença cardíaca degenerativa, hipertrofia septal assimétrica, uso de drogas injetáveis, má higiene dentária, hemodiálise, diabetes e imunossuprimidos como portadores do vírus HIV. Verificou-se nas últimas décadas um aumento dos casos nosocomiais, principalmente com uso de cateteres intravenosos, em procedimentos genitourinários e gastrointestinais e quando há infecção de ferida perioperatória.

Outro grupo de risco são os portadores de próteses cardíacas, principalmente metálicas. Todavia, os riscos entre biopróteses e válvulas metálicas se igualam após 5 anos.

Os doentes com suspeita de endocardite devem ser divididos em:

- Alta suspeita de endocardite: novo sopro regurgitante, evento embólicos de origem desconhecida, sepse de foco indeterminado, hematúria, glomerulonefrite e febre na presença  de: prótese intracardíaca, cardiopatias com alto risco para endocardite, endocardite prévia, arritmias ou insuficiência cardíaca de início recente, hemoculturas positivas, abscessos periféricos, intervenção diagnóstica ou cirúrgica que cause bacteremia, infiltrados pulmonares multifocais e manifestações oculares e cutâneas.

- Baixa suspeita clínica: febre na ausência dos achados anteriores.

                Os sinais clínicos podem ser organizados nos critérios de Duke, sendo o diagnóstico de endocardite provável quando existe a presença de dois critérios maiores ou um maior e três menores ou cinco menores.

                Além de exames gerais que podem evidenciar leucocitose (20-30%), anemia (70-90%), hematúria (30-50%), consumo do complemento (5-40%), elevação de VHS e PCR (90%), é mandatório a coleta de, no mínimo, três pares de hemoculturas e exame ecocardiográfico transtorácico (ETT).

                O ecocardiograma transesofágico (ETE) deve ser solicitado quando o ETT não consegue uma janela adequada; quando existe alta suspeita clínica e o ETT é normal; e diretamente em pacientes com alta suspeita em portadores de valva protética. Nesse último caso, quando negativo, deve repetir o ETE em 1 semana.

Os achados ecocardiográficos que sugerem o diagnóstico são: vegetações, abscessos ou fístulas perivalvares e nova deiscência de valva protética. 

Vários estudos validaram o uso dos peptídeos natriuréticos (NP) na emergência para auxiliar na diferenciação diagnóstica dos pacientes com dispnéia aguda. O BNP e o NT-proBNP são comparáveis nessas situações, e possuem sensibilidade próxima a 90% com especificidade em torno de 70%.

Os valores sugeridos para interpretação dos NP em pacientes com dispnéia aguda (sem insuficiência renal grave) são:

Lembrar que além das situações que elevam os NP descritas no tópico anterior, a obesidade também pode influenciar nos seus valores. Nesses pacientes, os NP tendem a ser menores do que na população geral.

Além disso, existem alguns casos que cursam com instabilidade hemodinâmica e/ou congestão pulmonar aguda, mas se apresentam com valores normais de NP. Isso pode acontecer, por exemplo, nas primeiras horas de um paciente com edema pulmonar por insuficiência mitral aguda, ou em pacientes com fração de ejeção preservada ou com pericardite constritiva sem doença cardíaca intrínsica.

Referência

1. Thygesen K, Mair J, Mueller C, Huber K, Weber M, et al. Recomendations for the uso of natriuretic peptides in acute cardiac care. Eur Heart J. 2011.

httpv://www.youtube.com/watch?v=UT7HMhRlEoo&list=UUlNIx-dih_PN9C_noVw4zWA&index=2&feature=plcp

Desafio básico de ecocardiografia. Pcte com IAM com supra de ST. Pergunta-se:

1- Qual a provável artéria acometida?

2- Em que porção a artéria está acometida (terço proximal, médio ou distal)?

Os peptídeos natriuréticos (NP) promovem natriurese e diurese, vasodilatação, e antagonizam os efeitos do sistema renina-angiotensina aldosterona e do sistema simpático. No SNC, agem como neurotransmissores e diminuem o tônus simpático, reduzem a secreção da vasopressina e corticotrofina e inibem o apetite por sal e por água.

A insuficiência cardíaca é caracterizada por um sistema peptídeo natriurético disfuncional. Uma forma relativamente inativa do NP (proB-type NP) é a forma circulante mais comum.

Em resposta à doenças cardíacas que levam a sobrecarga de volume ou pressão, ocorre um aumento desses NP.

Devemos lembrar que os NP não são específicos de IC ou de doença cardíaca.

Nos tópicos seguintes discutiremos os valores de corte e o papel de medidas seriadas na prática clínica.

Referência

1. Thygesen K, Mair J, Mueller C, Huber K, Weber M, et al. Recomendations for the uso of natriuretic peptides in acute cardiac care. Eur Heart J. 2011.

Trabalho clássico que consolidou o uso do clopidogrel nas síndromes coronarianas agudas sem supra de ST. 

Basicamente foram randomizados pctes com SCA sem supra de ST que apresentavam ou alteração no ecg ou marcadores de necrose miocárdica alterados na admissão hospitalar. 

Foram excluídos pctes que usavam anticoagulantes orais, que haviam usado inibidores da glicoproteína 2b3a nos últimos 3 dias, pctes que possuíam contraindicação a tratamento antiplaquetário ou antitrombótico, pctes que haviam sido revascularizados nos últimos 3 meses ou que possuíam alto risco da sangramento. 

Os pctes eram randomizados para usar clopidogrel (ataque de 300 mg e manutenção de 75 mg) ou placebo por 3 a 12 meses (tempo médio – 9 meses). Os pctes usavam AAS de forma associada. 

Foram avaliados 12.562 pctes. 

End point primário – desfecho combinado de morte por causas cardiovasculares, IAM e AVC. Ocorreu em 9,3% no grupo do clopidogrel x 11,4% no grupo placebo. 

Houve diminuição de IAM de 6,7% para 5,2% com o clopidogrel. Já em relação à mortalidade não houve diferença. Após apenas 24h de randomização as curvas de tratamento já começaram a se separar revelando que o benefício do uso do clopidogrel foi bastante precoce. 

Sangramento de maior relevância foi masi comum no grupo do clopidogrel (3,7% x 2,7%). Contudo, ao se avaliar apenas o grupo de sangramentos com potencial risco de vida (queda de mais de 5 pontos de Hb, necessidade de transfusão de 4 ou mais bolsas de sangue, necessidade de intervenção cirúrgica, AVCH, etc) não houve diferença significante entre os 2 grupos. 

Em relação a sangramento após cirurgia de revascularização miocárdica, o grupo que parou o clopidogrel pelo menos 5 dias antes do procedimento não teve aumento de fenômenos hemorrágicos em relação ao placebo. Já no grupo de pctes que parou a medicação antes de 5 dias da cirurgia, houve aumento de sangramento (9,6% x 6,3%). 

43,7% dos pctes do estudo foram submetidos a cate. 21,2% foram angioplastados. 16,5% dos pctes foram submetidos a CABG. Ou seja, a maioria dos pctes foi mantida em tratamento clínico apenas.

Resumindo de forma sucinta – para cada 1.000 pctes similares ao do estudo tratados com clopidogrel – previne-se cerca de 15 infartos ao longo de 1 ano. Em contrapartida, há necessidade de se transfundir 6 pctes a mais.

Contexto: desde o surgimento do clopidogrel todos os guidelines têm adotado a conduta de usar terapia antiplaquetária dupla nos pctes com SCA. Contudo, o clopidogrel possui desvantagens conhecidas: necessidade de ser transformado em seu componente ativo no fígado, atividade plaquetária variável de pcte para pcte, longo tempo de meia-vida o que exige que seja suspenso 5 ou mais dias antes de procedimentos cirúrgicos, risco aumentado de sangramento, etc. Por estes motivos começou a se buscar uma medicação que tivesse meia-vida mais curta, não precisasse de metabolização para gerar o componente ativo, que provocasse uma inibição plaquetária mais intensa e homogênea, idealmente sem aumentar o risco da sangramento. Uma das opções geradas foi o ticagrelor. 

Desenho do estudo: trial multicêntrico, randomizado, duplo-cego. 

População estudada: foram incluídos pctes com SCA com supra de ST assim como pctes com SCA sem supra de ST iniciada a menos de 24h. Os pctes com SCA sem supra de ST precisavam ter pelo menos 1 dos 3 critérios:

1- infra de ST

2- troponina alterada

3- algum dos seguintes fatores: >60a, CABG prévia, estenose >50% de pelo menos 2 artérias diagnosticada previamente, IAM prévio, AVC prévio, DM, doença vascular periférica, estenose carotídea >50%, ClCr<60 mL/min.

Ou seja, seriam pctes que de uma forma geral teriam indicação de estratégia invasiva precoce pelos guidelines mais atuais.

Foram randomizados 18.624 pctes.

Intervenção: os pctes eram randomizados para receber ticagrelor (ataque de 180 mg seguido por 90 mg 12/12h por 1 ano) ou clopidogrel (ataque de 300 mg seguido por manutenção de 75 mg/d por 1 ano). Caso o pcte fosse ser submetido à angioplastia podia ser realizada uma dose adicional de 300 mg de clopidogrel ou de 90 mg de ticagrelor na sala de hemodinâmica. Caso fosse indicado cirurgia de revascularização miocárdica era orientado que o clopidogrel fosse suspenso pelo menos 5 dias antes. Já o ticagrelor era suspenso 24-72h antes do procedimento. 

Todos os pctes recebiam AAS de forma associada. 

End points:

Primário: desfecho composto de morte por causas cardiovasculares, IAM ou AVC

Secundários: várias análises foram feitas – risco de trombose de stent, taxa de sangramentos, etc

Resultados:

O end point primário ocorreu em 9,8% dos pctes usando ticagrelor e em 11,7% dos pctes tomando clopidogrel ao final dos 12 meses de seguimento. 

Em relação aos end points secundários – houve diminuição de mortalidade total (de 5,9% para 4,5%); diminuição de iam (de 6,9% para 5,8%); diminuição de trombose de stent (de 1,9% para 1,3%). A taxa de AVC não diferiu entre os 2 grupos. 

Não houve diferença significativa em relação a sangramento nos 2 grupos. 

Havia uma preocupação em relação ao possível efeito do ticagrelor em aumentar os episódios de pausas ventriculares. isto havia sido observado em outros estudos. Para monitorizar isto foi realizado holter de mais de 2.000 pctes tanto na primeira semana de tratamento quanto após 30 dias. O que se observou basicamente foi um pequeno aumento de pausas ventriculares >3s na primeira semana de tratamento (5,8% x 3,6%). Contudo, não houve diferença em relação a necessidade de implante de marcapasso, síncope, BAV ou bradicardia.

Pontos interessantes:

Os pctes estudados basicamente usaram HNF ou HBPM. Apenas cerca de 2,5% dos pctes usaram fondaparinux e cerca de 2% usaram bivalirudina. Ou seja, caso se opte pelo uso do ticagrelor o mais racional seria usar um dos 2 tipos de heparina. 

O tempo médio de início da medicação após a internação hospitalar era de 5h – ou seja, a medicação era iniciada de forma upstream (ainda no pronto-socorro). 

92% dos pctes randomizados para o trabalho eram brancos.

Cerca de 85% dos pctes randomizados possuíam troponina positiva já na admissão hospitalar. Ou seja, tratava-se de uma população de alto risco de eventos isquêmicos de uma forma geral. Isto é importante pois só podemos extrapolar o conhecimento obtido em um grande trial para uma população similar à avaliada no estudo.

É bastante comum vermos pctes com síndrome coronariana aguda e anemia. Também é comum vermos em UTIs e enfermarias os médicos dizendo que pctes com doença arterial coronária devem ficar com os níves de Hb > 10. Mas qual a evidência desta observação? O que os guidelines mais atuais recomendam?

Já vimos em outro tópico que o guideline europeu de SCA sem supra de ST orienta uma estratégia restritiva para hemotransfusão nestes pctes:

A principal evidência para esta recomendação veio do seguinte trabalho: Alexander KP, Chen AY, Wang TY, Rao SV, Newby LK, LaPointe NM, Ohman EM, Roe MT, Boden WE, Harrington RA, Peterson ED. Transfusion practice and outcomes in non-ST-segment elevation acute coronary syndromes. Am Heart J 2008;155:1047–1053.

Neste estudo foram avaliados mais de 40.000 pctes do registro americano CRUSADE. Dividiu-se os pctes em grupos de acordo com o hematócrito – < ou = 24%, 24,1% a 27%; 27,1% a 30% e >30%. Após várias correções de outros fatores chegou-se a conclusão de que transfusão de concentrado de hemácias com o Ht < ou = a 24% apresentava uma ten^dencia a diminuir a mortalidade. No grupo de Ht entre 24% e 27% – não possuía efeito sobre a mortalidade. E com Ht>27% – havia uma tendência da transfusão aumentar a mortalidade. Obviamente não é a melhor evidência possível uma vez que não é um ensaio clínico randomizado. Contudo, é a melhor evidência que temos no momento. Além disso, é um dado que concorda com outros estudos que avaliaram transfusão em pctes cardiopatas. O principal exemplo seria o estudo TRACS desenvolvido no Incor e que mostrou que em pctes em pós-operatório de cirurgia cardíaca com CEC uma estratégia de transfundir apenas se o Ht fosse <24% foi tão eficiente quanto transfundir se o Ht caísse abaixo de 30%.

Quando dizemos que o ventrículo esquerdo de um pcte normal ao final da diastóle tem 100 mL de sangue e ao final da sístole tem 40 mL de sangue, subentendemos que 60 mL de sangue foram ejetados durante a sístole ventricular. isto equivale a uma fração de ejeção de 60%. Quando avaliamos um pcte com regurgitação mitral, contudo, este raciocínio deixa de ser válido. Digamos que um pcte com IM moderada tem 100 mL de sangue no final da diástole e 40 mL de sangue no final da sístole. Consideremos ainda que 40 mL de sangue refluíram para o interior do átrio esquerdo durante a contração ventricular. Assim sendo, apenas 20 mL de sangue foram impulsionados para a aorta durante a sístole. A fração de ejeção calculada deste pcte contiuará sendo de 60% mas a força contrátil do seu VE pode ser bastante diferente do pcte do primeiro exemplo.

Para estimarmos então a função contrátil do VE em pctes com regurgitação mitral moderada/importante utilizamos outro artifício da ecocardiografia. É o chamado dP/dT. Este nada mais é que um cálculo que envolve a variação de pressão em um determinado intervalo de tempo. Quanto menos tempo o VE levar para aumentar a pressão em seu interior, mais eficaz é sua contratilidade. Como calcular isto?

Primeiro tem-se que obter o traçado do refluxo mitral através do doppler contínuo.

Aumentando-se a velocidade de varredura conseguimos "dar um zoom" no traçado. Calcula-se então o tempo que demora para a velocidade subir de 1 m/s para 3 m/s. Isto equivale a um aumento de pressão dentro do VE de 4 mmHg para 36 mmHg, ou seja, uma diferença de 32 mmHg. Quanto mais rápido isto ocorrer, maior será o dP/dT e consequentemente maior a contratilidade do VE.

Como interpretar?

Os valores citados na tabela variam de livro para livro. Neste caso citamos a referência do livro do Dr Castillo.

Exemplo prático da importância desta variável – Muitas vezes vemos pctes em pós-operatório de cirurgia mitral (troca valvar ou plastia) que apresentam queda importante da FE. Frequentemente surge a dúvida se isto é consequência de uma disfunção pré-operatória ou se foi o resultado de uma má preservação miocárdica durante a CEC. O simples cálculo do dP/dT no ecocardiograma pré-operatório pode nos auxiliar a diferenciar as duas situações.