Já falamos sobre como reverter o efeito da heparina não-fracionada. E o que fazer com um paciente que está usando enoxaparina e tem sangramento? Alguns pontos importantes:

- a protamina, medicação usada para reverter o efeito da HNF, anula apenas 50 a 75% do efeito da heparina de baixo peso molecular

- o uso da protamina neste contexto é off-label

- a dose preconizada pela Sanofi para reverter o efeito da enoxaparina comercializada por ela é:

se a medicação tiver sido administrada há menos de 8 h – 1 mg de protamina para cada 1 mg de enoxaparina

se a medicação tiver sido administrada entre 8 e 12 h – 0,5 mg de protamina para cada 1 mg de enoxaparina

se a medicação tiver sido administrada há mais de 12 h – a priori a heparina não justifica o sangramento, a não ser que o pcte tenha fatores que prolonguem a meia-vida da medicação (ex: insuficiência renal)

- lembrar que como a protamina não reverte completamente o efeito da enoxaparina, caso o pcte esteja apresentando sangramento importante – é necessário usar plasma fresco para parar a hemorragia

- lembrar de diluir a protamina em pelo menos 250 mL de solução e administrar a uma velocidade não superior a 20 mg/min – devido ao risco elevado de hipotensão e anafilaxia

http://pie.med.utoronto.ca/TEE/index.htm

Excelente site com várias imagens de eco transesofágico. Ele contém um guia básico mostrando as principais projeções que devem ser obtidas durante o exame. Também há testes de múltipla escolha para avaliar o conhecimento.

O ticagrelor é um novo antagonista do receptor P2Y(12) que, assim como o clopidogrel e prasugrel, bloqueia a agregação plaquetária mediada pelo ADP. Essa droga e suas aplicações clínicas já foram discutidas previamente nesse blog.

Um dos efeitos colaterais mais comuns vistos em pacientes que fazem uso de ticagrelor é a dispneia. No estudo PLATO, 13,8% dos pacientes apresentaram dispneia, contra 7,8% do grupo que usava clopidogrel.

Um sub-grupo do estudo ONSET/OFFSET avaliou a função pulmonar de 123 pacientes. Nesse estudo, 38,6% pacientes do grupo ticagrelor apresentaram dispneia, contra 9,3% do grupo clopidogrel e 8,3% do grupo placebo. A maioria apresentou dispneia leve, e três pacientes interromperam o tratamento devido à esse sintoma. 17 dos 22 pacientes que tiveram dispneia com ticagrelor apresentaram esse sintoma ainda na primeira semana de uso. Não houve diferença em testes de função pulmonar nos grupos.

No estudo PLATO, 0,9% interrompeu o tratamento com ticagrelor devido à dispneia. Não houve diferença também nos testes de função pulmonar, e a média para início dos sintomas nesse estudo foi de 23 dias.

Não se sabe ao certo o mecanismo para o surgimento da dispneia. Há uma hipótese de que o ticagrelor aumente a concentração extracelular de adenosina. Sabe-se que a administração exógena de adenosina pode causar dispneia talvez por uma ativação de receptores A1, resultando em estímulo de fibras pulmonares vagais.

Assim, a dispneia apresentada por pacientes em uso de ticagrelor é em geral leve a moderada, e raramente leva à descontinuação do tratamento. É sempre muito importante reforçar com o paciente a importância de não interromper o uso da medicação sem entrar em contato com seu médico. Com o tempo veremos na prática clínica qual o real impacto desse sintoma no tratamento dos nossos pacientes. 

Já falamos bastante do aparelho de ecocardiograma portátil Vscan. Agora ele começa a mostrar na prática alguns dos seus potenciais de uso. Na Índia uma equipe de cerca de 10 pessoas (incluindo cardiologistas e técnicos de ultrassonografia) fizeram um mutirão de eco. Selecionaram pctes que possuíam história de doença cardiovascular diagnosticada ou que apresentavam sinais sugestivos de cardiopatia. Em apenas 2 dias fizeram cerca de 1000 ecos. As imagens eram gravadas na Índia e mandadas posteriormente para médicos nos Estados Unidos para emissão do laudo. Inúmeras patologias foram identificadas. 

Imaginem o potencial deste equipamento em nosso país. Mandar um cardiologista equipado com um aparelho destes para uma cidade do interior com 10.000-20.000 habitantes. Em alguns dias uma única pessoa poderia fazer uma triagem extremamente eficaz de uma boa parte da população com suspeita de cardiopatia e com estes resultados decidir quem teria necessidade de ser encaminhado para um centro maior e quem poderia continuar o acompanhamento em sua própia cidade. Lembrando que o aparelho no Brasil custa pouco mais de 20.000 reais. 

Os exames complementares de imagem fornecem muitas informações ao clínico,que muitas vezes são mal interpretadas pelo desconhecimento da anatomia cardíaca. Nas coronariopatias, avaliação segmentar do miocárdio é de extrema importância para diagnóstico e programação terapêutica.

Neste artigo ilustraremos os territórios de perfusão coronária e sua correlação anatômica principalmente com o ecocardiograma, com objetivo de uniformizar e familiarizar o clínico da segmentação miocárdica.

http://www.youtube.com/user/MDSonography?feature=g-user-u#p/u/18/wVjR5MRhVmA

Sabe-se que a insuficiência cardíaca (IC) é um fator de risco para fenômenos tromboembólicos. Se questiona quanto aos benefícios do uso de AAS ou varfarina nesses pacientes.

Estudo WARCEF é um estudo duplo-cego, randomizado, multicêntrico, que comparou o uso de aspirina 325mg e varfarina (para um INR entre 2,0 a 3,5) em 2305 pacientes com IC com disfunção sistólica (FE < 35%) em ritmo sinusal. Tempo de seguimento médio de 3,5 anos.

Não houve diferença nos desfecho primário composto de morte, AVC isquêmico ou hemorragia intracraniana. Quando avaliados os sub-grupos separadamente, houve uma redução significativa de AVC isquêmico no grupo varfarina (0,72% vs 1,36% – p 0,005), apesar de uma maior incidência de sangramentos maiores (principalmente por sangramento gastrointestinal).

Nas atualizações da diretriz de IC de 2012, é considerado indicação classe I:

• Cumarínicos para FE < 35% em FA paroxística, persistente ou permanente com pelo menos um fator de risco adicional.

• Cumarínicos para trombos intracavitários ou embolia prévia

• Aspirina para cardiomiopatia de etiologia isquêmica com risco de evento coronariano.

• Aspirina na contraindicação ao uso de anticoagulante oral por risco de sangramento.

Referência:

Homma S, Thompson JLP. Results of the Warfarin versus Aspirin in Reduced Cardiac Ejection Fraction (WARCEF) trial. International Stroke Conference 2012; February 3, 2012.

- Sempre iniciar com o bom e velho eco transtorácico. É um exame fácil de se realizar, não-invasivo, rápido e que pode mostrar em poucos segundos sinais claros de vegetação em alguma da válvulas. 

- Mesmo que o eco TT mostre claramente vegetações, é sempre interessante complementar o exame com o eco transesofágico. Isto porque a sensibilidade do eco TT para certas complicações da endocardite (ex: abscesso perivalvar) é muito baixa. Já o ETE pe excelenete para detectar tais achados.

- No caso de suspeita de endocardite de prótese ou dispositivos intracardíacos (marcapasso, cdi) mesmo que o eco TT não veja vegetações é interessante a realização de ETE.

Apesar do aumento da utilização do acesso radial para o cateterismo cardíaco, a via femoral ainda é amplamente utilizada e possui indicações específicas. Como discutido no artigo, Complicações vasculares nos cateterismos cardíacos , a compressão manual deve seguir técnica correta e pode apresentar complicações como pseudoaneurismas, grandes hematomas e trombose arterial além de necessitar que profissional habilitado permaneça comprimindo por longos períodos de tempo.

Os dispositivos de oclusão arterial tornaram-se populares pela praticidade e por permitir utilização de cateteres de maior calibre ( Ex. valvuloplatia aórtica percutânea). Atualmente têm-se disponíveis os seguintes mecânismos:

1. Plugs de Colágenos biodegradáveis :

• Angio-seal
• Vasoseal

2.Dispositivos de Sutura:

• Perclose

3.Procoagulantes:

• Duett

4. Introdução de polietileno Glicol:

• Mynx Vascular Closure Device

VASOSEAL

O Vasoseal é basicamente um tampão de colágeno bovino que é inserido por meio de uma agulha especial, no trajeto da punção (túnel de punção) e na camada média e externa da artéria. Em contato com o sangue, o colágeno rapidamente se hidrata e aumenta de tamanho, obstruindo assim a passagem do sangue. O colágeno tem, ainda, propriedades hemostáticas, acelerando a sequência da cascata da coagulação

O Vasoseal está aprovado pelo Federal DrugAdminis-tration (FDA) para uma deambulação precoce, estimada em 1 horas, em contraste com o período médio estimado para a compressão, de quatro a seis horas. A realização de uma nova punção deve ser adiada por pelo menos seis semanas, pois o plug hemostático ainda não terá sido absorvido e existe o risco de embolização. Após seis semanas estima-se que já ocorreu a completa absorção do produto e parece ser segura uma nova punção no mesmo local.

ANGIO-SEAL

Consiste em uma âncora em "T" que é biodegradável. Esta estrutura é constituída de um polímero contendo ácido polilático e poliglicólico, e que fica inserida dentro de uma agulha tamanho 8 Fr. A técnica de introdução desta " âncora" dentro da artéria femoral é bastante simples e engenhosa: uma vez colocado um pequeno guia no local da punção, retira-se a agulha de punção original e introduz-se o catéter que contém dentro de sua bainha a âncora biodegradável retrocitada. A âncora é então introduzida na luz da artéria sendo, em seguida, puxada para fora por um fio especial, o que provoca a compressão interna do orifício de punção e controle do sangramento. É feita uma tração firme e constante no fio absorvível que já vem montado no conjunto e simultaneamente é feita a retirada da agulha de colocação da "âncora". Neste momento, e de forma simultânea, um plug tubular de colágeno, semelhante ao do sistema anterior, é gradualmente ejetado da agulha, ocupando assim o espaço em torno da punção. Ao contato com o sangue, o tubo de colágeno que foi ejetado ajuda na formação de coágulos. Em seguida, coloca-se um "clip metálico" em forma de mola, que mantém a tração do fio e também da âncora em T por mais 20 minutos. Após, o fio de sutura absorvível que (racionava a âncora e a mantinha em posição é amarrado e cortado rente a pele, retraindo para o espaço subcutâneo profundo. Um adesivo local é colocado no local e retirado em 24 horas. Os pacientes podem, segundo os estudos iniciais, deambular em duas horas. Recomenda-se que a artéria não seja repuncionada neste local até que a absorção do material colocado seja total, o que ocorre em torno de três meses.

Angio Seal from Telecor Biomédica on Vimeo.

PERCLOSE

Trata-se de um sistema sofisticado de aproximação dos bordos do orifício de punção, por um sistema de agulhas. O sistema não tem "âncora", plug de colágeno ou outro mecanismo, tratando-se simplesmente de um "ponto" que é passado nos bordos do orifício arterial.O fabricante informa que não há necessidade de compressão, e a deambulação pode ser feita após duas horas.

www.youtube.com/watch?v=USnmDMk75ds

Mynx Vascular Closure Device

www.youtube.com/watch?v=4rXGfe5xX9g

Fonte: CURSO ANUAL DE REVISÃO EM HEMODINÂMICA E CARDIOLOGIA INTERVENCIONISTA/ SBHCI –SÃO PAULO –SP -2009 =ANDRÉ LABRUNIE

Neste artigos, comentamos os dispositivos mais conhecidos.

FONTE:

O artigo foi adaptado do artigo original:

MÉTODOS DE HEMOSTASIA NÃO COMPRESSIVOS PARA USO APÓS O CATETERISMO ARTERIAL . Revista de Angiologia e Cirurgia Vascular – 1997, Volume 6, Número 4 ( http://www.sbacvrj.com.br/paginas/revistas/sbacvrj/1997/4/Originalp201.htm )

A microalbuminúria já foi descrita como sendo um fator de risco para doenças cardiovasculares e renais progressivas, mas seu valor prognóstico em pacientes com insuficiência cardíaca (IC) foi pouco estudado.

Estudo publicado nesse mês na revista Arquivos Brasileiros de Cardiologia avaliou prospectivamente a concentração de albumina urinária (CAU) na primeira amostra de urina da manhã em 92 pacientes com IC. 41,3% apresentaram microalbuminúria. O end point definido foi tempo decorrido até o primeiro evento (internação por IC, consulta em PA ou morte cardiovascular). Demais comorbidades eram semelhantes entre os grupos.

A sobrevida livre de eventos foi menor em pacientes com microalbuminúria (p < 0,0001). As variáveis independentemente relacionadas a eventos cardíacos foram CAU e história de infarto do miocárdio.

Os mecanismos sugeridos para a presença de microalbuminúria mesmo na ausência de HAS e DM seriam disfunção endotelial, presente em pacientes com IC, ou a presença de congestão venosa sub-clínica.

Devemos lembrar que esse é um estudo com n pequeno, unicêntrico, e que os pacientes com microalbuminúria tinham uma tendência para uma FE de VE inferior (p 0,08), mas demonstra achados que já haviam sido sugeridos em análises prévias (dos estudos CHARM e GISSI-HF). Aguardamos estudos com populações maiores.

Referência

1. Villacorta H, Ferradaes PV, Mesquita ET, Nóbrega ACL. Microalbuminúria é um Marcador Prognóstico Independente em Pacientes com Insuficiência Cardíaca Crônica. Arq Bras Cardiol 2012 98(1):62-69.

Esta semana foi publicado no Circulation o guideline da AHA de atividade sexual em pctes cardiopatas. Trata-se de um assunto bastante relevante e que faz parte do cotidiano do cardiologista clínico. Em relação a pctes coronarianos, quando podemos liberar o pcte para atividade sexual? Quando solicitar teste isquêmico? Para facilitar, vamos dividir os pctes em grupos:

1- Coronariopatia crônica:

- se o pcte for CCS 1 ou 2 – é considerado de baixo risco de complicações – pode liberar. 

- pctes com síndrome coronariana aguda ou com angina estável refratária – alto risco de complicações. Não liberar

- Nos casos em que o médico ficar em dúvida sobre a capacidade funcional do pcte ou tiver dúvidas sobre a classificação de risco – solicitar ergométrico. Se o pcte chegar a 3-5 mets sem apresentar angina, alterações de ecg, arritmias, hipotensão ou cianose – é considerado como de baixo risco de complicações – pode liberar para atividade sexual.

2- Pctes pós-iam

- após IAM não complicado pode-se liberar o pcte para atividade sexual após 1 semana caso consiga realizar atividades moderadas (3-5 mets) no dia a dia sem sintomas. 

3- Pctes pós-angioplastia

- se revascularização completa – pode liberar para atividade física após alguns dias do procedimento caso não haja complicações vasculares no local da punção. A diretriz não especifica a quantidade certa de dias. 

- se revascularização incompleta – considerar teste isquêmico

4- Pctes pós cirurgia de revascularização miocárdica

- se revascularização completa – de forma geral esperar 6 a 8 semanas considerando que a esternotomia está bem cicatrizada

- se revascularização incompleta – considerar solicitar teste isquêmico

Quando solicitar teste isquêmico – priorizar teste com stress físico

Estudo prospectivo publicado recentemente no JACC avaliou o impacto prognóstico da elevação da pressão arterial pulmonar em pacientes com insuficiência cardíaca (IC).

Em uma análise de mais de 1.000 pacientes, a pressão arterial pulmonar sistólica (PSAP) foi um forte preditor de mortalidade por todas as causas e por causas cardiovasculares, independentemente de outros fatores, como função diastólica e BNP. Nesse estudo, ela foi avaliada por ecocardiografia.

Esse impacto foi semelhante tanto para pacientes com fração de ejeção reduzida como para pacientes com fração de ejeção preservada.

Sabia-se que a hipertensão pulmonar (HP) associada à IC piorava o prognóstico desses pacientes. Esse estudo veio reforçar esse impacto negativo, nos fazendo pensar que talvez o tratamento para HP em pacientes com IC seja um alvo interessante para futuros estudos. Estudos já publicados mostraram melhora em qualidade de vida e teste de caminhada de 6 min com o uso de inibidores de fosfodiesterase 5 (ex.: sildenafil) com HP e IC. Mas será que conseguiremos algum impacto em mortalidade com o uso dessas drogas?

Referência

Bursi F, McNallan SM, Redfield MM, et al. Pulmonary pressures and death in heart failure a community study. J Am Coll Cardiol 2012; 59:222-231. 

CONTINUAÇÃO DE INSUFICIÊNCIA MITRAL

- Quando operar um paciente com insuficiência mitral importante?

1- Se tiver sintomas causados pela valvopatia

2- Se PSAP>50 mmHg

3- Se tiver FA de início recente

4- Se FE<60% (caso <30% – considerar caso a caso uma vez que o prognóstico já fica mais reservado, independente do tratamento escolhido)

5- Se DSVE>40 mm (caso >55 mm – considerar caso a caso uma vez que o prognóstico já fica mais reservado, independente do tratamento escolhido)

6- Se, mesmo na ausência de todos os comemorativos acima, houver grande chance de plástica valvar bem sucedida (>90% de chance de acordo com a experiência do serviço).

INSUFICIÊNCIA MITRAL AGUDA

- Quais as 3 principais causas de IM aguda?

1- síndrome coronariana aguda (metade dos casos)

2- endocardite infecciosa (1/4 dos casos)

3- rotura de cordoalha em pcte com Prolapso de valva mitral prévio (1/4 dos casos)

- Por que a IM aguda isquêmica ocorre mais em casos de IAM com supra de ST inferior?

Porque a principal causa de IM nestes casos é a disfunção aguda do músculo papilar. Existem 2 músculos papiplares – o antero lateral que é vascularizado pela DA e pela Cx e o póstero-medial o qual é suprido pela artéria dominante (Cd ou Cx). Como o primeiro é vascularizado por 2 artérias e o segundo apenas por uma, é mais frequente a disfunção do músculo póstero-medial quando da oclusão da artéria dominante do coração. 

INSUFICIÊNCIA MITRAL

- Sempre lembrar que o procedimento invasivo de escolha para o tratamento da insuficiência mitral é a cirurgia de plástica valvar. Quando comparada com a troca valvar, resulta em menor mortalidade a longo prazo.

- O sucesso da plástica mitral é maior quando a patologia de base é o prolapso da cúspide posterior da mitral. Já quando há PVM da cúspide anterior ou de ambas as cúspides, assim como quando há calcificação importante das cúspides ou do aparato subvalvar (como na valvopatia reumática) a técnica se torna mais difícil de ser executada.

- Trabalhos recentes têm mostrado benefício da plástica valvar em pctes com IM importante mesmo sem sintomas. Notar, contudo, que nestes estudos a grande maioria dos pctes (>90% dos casos) era submetido à plástica valvar com sucesso. Para isto é necessário toda uma logística muitas vezes não disponíveis em nossos serviços, como ecocardiograma transesofágico intraoperatório. Isto porque o ideal é que após a realização da plástica valvar seja realizado ETE ainda na sala cirúrgica para observar o resultado da cirurgia. Se houver regurgitação mitral moderada ou importante, é necessário correção do problema na hora. 

httpv://www.youtube.com/watch?v=Xj9L7D-JFCU

Podemos ver o jato regurgitante da IAo ocupando parte da via de saída do VE.

Mede-se então o diâmetro do jato regurgitante e compara-se com o diâmetro da via de saída do ventrículo esquerdo. 

Caso o jato ocupe menos de 25% da VSVE – IAo leve

Caso o jato ocupe entre 25% e 65% da VSVE – IAo moderada

Caso o jato ocupe mais do que 65% da VSVE – IAo Importante

Um macete bom para quem faz eco é dar um zoom na VSVE e após colocar o color passar um modo M. Isto irá deixar mais nítida a proporção entre o jato da IAo e a VSVE. Vejam como fica:

Neste caso o jato regurgitante tem 0,63 cm e a via de saída do ve tem 1,77 cm – proporção de 35% – sugere IAo moderada.

No caso acima não é nem necessário se medir as 2 dimensões uma vez que é nítido que a regurgitação aórtica ocupa praticamente toda a VSVE – ou seja – IAo importante.

Lembrar sempre que a avaliação das regurgitações valvares é bastante complexa e que nunca se deve bater o martelo sobre a sua intensidade por apenas um parâmetro. Podemos ter, por exemplo, um jato de IAo importante que por ser excêntrico não chega a ocupar mais do que 65% da VSVE. Nem por isso a regurgitação deixa de ser importante. É sempre bom avaliar vários parâmetros para se chegar a uma conclusão. Mais à frente falaremos de mais alguns destes parâmetros.

Há vários fatores conhecidos por acelerar a degeneração de próteses biológicas. O diabetes mellitus já havia sido citado como um deles em trabalhos no passado. Um estudo lançado recentemente no Circulation reforça isto. Neste trabalho viu-se que pctes com DM-2 possuíam um risco 139% maior de apresentar degeneração da prótese ao longo dos anos. O risco aumentou particularmente nos caso com hemoglobina glicada >6,5% e com glicemia de jejum>142. 

Excelente artigo de comemoração dos 200 anos da New England. Escrito por ninguém menos que Eugene Braunwald. Artigo gratuito em pdf.

http://www.nejm.org/doi/pdf/10.1056/NEJMra1112570

O estudo ALTITUDE foi desenvolvido para avaliar o efeito do uso de alisquireno, um inibidor da renina, associado à terapia com inibidores de conversão de angiotensina (IECA) ou bloqueadores de receptor de angiotensina (BRA) em pacientes com diabetes mellitus tipo 2 e comprometimento renal.

Um aumento em eventos adversos e uma aparente ausência de benefícios com o uso do alisquireno nessa situação justificou a interrupção do estudo em questão. Os eventos adversos foram: AVC não fatal, complicações renais, hipercalemia e hipotensão em 18 a 24 meses de seguimento.

A Novartis (que promove o Rasilez), por enquanto, irá cessar a divulgação de que essa droga seria benéfica quando utilizada em associação com IECA ou BRA em diabéticos com comprometimento renal.

Era de se esperar um aumento nos eventos adversos com o uso do alisquireno nesse cenário, uma vez que é uma droga que age no sistema renina-angiotensina aldosterona, mesmo local de ação dos IECA e BRA. Restava saber se haveria um benefício em otimizar o bloqueio desse sistema para promover alguma proteção renal (como diminuir proteinúria). Baseado nesse estudo, parece que não há benefício.

Quando for necessário usar sinvastatina e amiodarona no mesmo paciente, o FDA recomenda que a dose da estatina não ultrapasse 20 mg/d. Isto se deve ao fato da amiodarona aumentar os níveis séricos do hipolipemiante, aumentando assim o risco de efeitos colaterais como dano muscular.

Lembrando ainda que, como já mencionamos, a dose máxima de sinvastatina foi alterada do FDA no ano passado. Assim, a dose máxima de sinvastatina atualmente é de 40 mg. 

Já vimos em outros tópicos quais as principais causas de hipertensão pulmonar assim como enfatizamos a diferença entre hipertensão pulmonar (HP) e hipertensão arterial pulmonar (HAP). Hoje colocamos o algoritmo proposto pela AHA em seu guideline de 2009 para investigar pctes com hipertensão pulmonar. Normalmente o diagnóstico inicial de hipertensão pulmonar é feito pelo ecocardiograma (níveis de PSAP acima de 35-40 mmHg ou pressão média de artéria pulmonar>25 mmHg). Quem queiser lembrar como se calcula a PSAP pelo eco é só dar uma olhada neste tópico. Após ver estes valores alterados no eco, inicia-se então a investigação atrás da etiologia. Notar que se o próprio eco transtorácico muitas vezes já revela uma causa óbvia (ex: valvopatia mitral moderada/importante, disfunção sistólica ou diastólica significantes de ve, presença de cardiopatia congênita que cause hiperfluxo pulmonar, etc). Nestes casos não são necessários exames adicionais. Contudo, se o eco TT não mostra nada mais convincente, é necessário continuar a investigação com uma série de exames para avaliar outras etiologias (tep crônico, doença pulmonar parenquimatosa com hipoxemia crônica, etc). 

As principais funções do cardiologista durante a avaliação perioperatória de cirurgia não cardíaca são:

1- estratificar o risco do paciente vir a ter complicações cardiovasculares devido à cirurgia

2- indicar medidas para diminuir ao máximo este risco.

A forma mais usada para se estratificar o risco perioperatório destes pctes é através do uso de escores de risco. Os 2 mais usados são o do ACP e de Lee. A diretriz brasileira também sugere o uso do EMAPO, escore desenvolvido no Brasil. Contudo, todos os escores têm suas limitações. Quando avaliamos a sua acurácia em predizer eventos (através de cálculos estatísticos como a curva roc) vemos que esta fica em torno de 70 a 80%. Ou seja, os escores erram em 20 a 30% dos pctes (ex: dizer que o pcte é de risco moderado de complicações enquanto que na verdade o pcte tem risco elevado de cursar com iam, morte cardiovascular, edema agudo dõs pulmões, etc). Até por isto a diretriz ressalta que quando a impressão subjetiva do médico é de que o risco real é maior do que o calculado por escores isto deve ser ressaltado (ex: risco cardiovascular perioperatório baixo de acordo com os escores de Lee e do ACP mas minha impressão subjetiva é de risco ao menos moderado).

Já na segunda parte (instituição de medidas para diminuir o risco cardiovascular) os problemas provavelmente são ainda maiores. A grande medida sugerida pelos guidelines para diminuição de complicações em pctes com risco perioperatório moderado a alto era o uso dos betabloqueadores. Este contudo teve sua evidência bastante contestada com os recentes desdobramentos do caso Poldermans. Não que o uso da medicação vá ser abolido neste cenário, mas certamente o nível de evidência certamente diminuirá nas diretrizes futuras. Termina que a grande evidência do bbloq neste contexto no momento é o da manutenção nos pctes que fazem uso crônico da medicação.

Excetuando-se o bbloq, que outras medidas teríamos para diminuir o risco cardiovascular perioperatório destes pctes? As principais são:

1- manutenção de aas nos pctes que já usam

2- introdução de estatinas em pctes que serão submetidos a cirurgias vasculares

3- revascularização miocárdica pré-operatória

Em relação ao aas, realmente há metanálises que sugerem o benefício da manutenção da medicação em pctes que já a usam. Mas isto é manutenção. Não há trabalhos mostrando vantagem da introdução do aas antes de cirurgias não cardíacas em pctes que não vinham em uso da medicação. Ou seja, o cardiologista neste caso não vai acrescentar nada. Apenas vai orientar a não suspender.

A revascularização miocárdica profilática antes de cirurgia não cardíaca também não encontra grande embasamento (vide o trial CARP). Assim esta ficaria reservada apenas às situações usuais (angina refratária ao tto clínico, triarterial com disfunção de VE, etc). Nada particular para o ambiente perioperatório.

No final das contas termina sobrando o uso de estatina no pré-op de cirurgia vascular arterial. Lembrando que o primeiro estudo a revelar benefício neste cenário foi desenvolvido no HC-FMUSP.

Resumindo – a estratificação de risco cirúrgico ainda está longe do ideal e as estratégias para diminuição deste risco são bastante limitadas. Termina sobrando muitaz vezes apenas o conceito de que pctes com risco mais elevado devem ser monitorizados mais atentamente no pós-op (incluindo pós-op em uti, dosagem de troponina e ecg diários até o terceiro DPO, etc) de modo que as eventuais complicações sejam detectadas precocemente.

Pacientes com fibrilação atrial (FA) geralmente se queixam de fadiga, redução da tolerância aos exercícios e palpitações, o que leva a uma piora na qualidade de vida.

Alguns estudos já mostraram que a reversão do ritmo pode melhorar a qualidade de vida.

Em relação à atividade física, pouco se sabe. Para pacientes com doença coronariana e insuficiência cardíaca, já existem estudos mostrando o benefício do treinamento físico.

Esse estudo publicado no American Heart Journal avaliou 49 pacientes com FA permanente, com idade média de 70,2 anos. Foi comparado treinamento de exercício físico aeróbio por 12 semanas com o grupo controle.

Houve uma melhora na capacidade de exercício e no teste de caminhada de 6 minutos (p 0,002), uma redução na frequência cardíaca ao repouso e uma melhora na qualidade de vida (p 0,03, avaliado pelo escore de Minnesota – MLHF-Q).

Assim, esse estudo sugere que pode haver benefícios em qualidade de vida com o treinamento físico aeróbico em pacientes com FA permanente.

Referência: Osbak PS, Mourier M, Kjaer A et al. A randomized study of the effects of exercise training on patients with atrial fibrilation. American Heart Journal 2011;162(6):1080.

Esquema proposta pelas diretrizes da SBC de perioperatório e de valvopatias.