Esta publicação também está disponível em:
Português 
Español
- La congestión residual al alta hospitalaria es un predictor de resultados adversos en la insuficiencia cardíaca, especialmente si se asocia con deterioro renal. Un error común es detener el diurético temprano debido a insuficiencia renal.
- Los diuréticos de asa tienen una curva de respuesta a la dosis pronunciada con poco efecto por debajo del “umbral natriurético” (figura). En sujetos sanos, la vía oral puede ser tan efectiva como la vía intravenosa, porque la biodisponibilidad por encima del umbral es casi la misma en ambas vías. En la insuficiencia cardíaca, el umbral es más alto y la dosis oral puede no elevar el nivel de suero diurético lo suficiente como para causar una natriuresis significativa. Por lo tanto, se prefiere la ruta IV en IC descompensada. Por la misma razón, si la respuesta inicial no es satisfactoria, es mejor duplicar la dosis que dividirla en varias inyecciones.
- La dosis máxima de los diuréticos de asa está influenciada por factores como la terapia previa, la composición corporal, el grado de congestión y la función renal. En general, la furosemida 600 mg se considera la dosis máxima diaria por encima de la cual no se espera natriuresis adicional. Sin embargo, algunos expertos creen que esta dosis puede aumentarse, prolongando el tiempo que el nivel sérico permanecerá por encima del umbral natriurético y aumentando la natriuresis total.
- Se cree que la resistencia diurética es el resultado de una interacción compleja entre la disfunción cardíaca y renal y los mecanismos adaptativos, incluida la activación neurohormonal, la hipertrofia compensatoria de las células tubulares distales y el fenómeno de frenado. El fenómeno de frenado es una respuesta homeostática que evita el agotamiento del volumen en la terapia diurética crónica, pero a menudo se exagera en pacientes con hiperaldosteronismo secundario (como en la insuficiencia cardíaca).
- Sugerencias en el manejo de la resistencia diurética: infusión intravenosa continua, bloqueo secuencial de nefronas, asociación de fármacos vasoactivos (si está indicado) y ajuste guiado por el gasto urinario (que básicamente combina todo lo anterior con el objetivo de mantener el gasto urinario entre 3- 5L / día). Otras opciones, como la ultrafiltración y la solución hipertónica, tienen resultados contradictorios y están reservadas para casos seleccionados realizados por especialistas.
- Los diuréticos ahorradores de potasio administrados solos son diuréticos ineficaces, ya que la absorción de sodio ocurre en segmentos proximales de los túbulos renales. El beneficio de los antagonistas de mineralocorticoides (espironolactona y eplerenona) se atribuye al bloqueo de la aldosterona y es relativamente independiente de sus propiedades diuréticas. Los bloqueadores de los canales de sodio epiteliales (amilorida y triamtereno) no afectan el receptor de mineralocorticoides.
- La acetazolamida (diamox®) es un inhibidor de la anhidrasa carbónica que bloquea la reabsorción de bicarbonato de sodio en los túbulos proximales y aumenta la concentración de sodio en el asa de Henle, donde los diuréticos de asa pueden ejercer su acción natriurética. La evidencia del beneficio de diamox en el bloqueo secuencial de nefronas es débil, pero los estudios de observación sugieren que puede ser útil en la alcalosis metabólica. Se debe tener cuidado con la acidosis metabólica y la hipocalemia.
- Otros medicamentos con efecto diurético sobre la insuficiencia cardíaca son sacubitrilo valsartán (SAC / VAL) y gliflozinas. La inhibición de la neprilisina por SAC / VAL produce niveles más altos de péptidos natriuréticos y se recomienda un umbral más bajo para disminuir o incluso retirar los diuréticos en estos pacientes. Las gliflozinas generan glucosuria y diuresis osmótica, pero los estudios sugieren que este efecto es fugaz y no dura más que unos pocos días.
- El destete de furosemida es seguro y bien tolerado en pacientes ambulatorios con NYHA I-II HF, según el estudio brasileño REBIC-1. REBIC-1 es el ensayo clínico más grande que evalúa la abstinencia de furosemida en pacientes con insuficiencia cardíaca compensada y no mostró diferencias en la autopercepción de disnea o la necesidad de reintroducir el diurético.
- Siempre vale la pena repetirlo: los diuréticos solos no pueden mantener la estabilidad clínica en pacientes con insuficiencia cardíaca crónica y siempre deben asociarse con terapias que aumenten la supervivencia en ensayos controlados aleatorios, como los bloqueadores neurohormonales.
