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Estás de guardia en urgencias y recibes a una paciente de sexo femenino, de 64 años, con queja de palpitaciones de hace una hora.
Los signos vitales al ingreso son: FC 170 lpm, PA 130×80, Sat O2 95%.
Respuesta:
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Respuesta: Entrecerramos los ojos e inmediatamente vemos que es una taquicardia de QRS estrecho con un R-R regular.
No hay onda P visible, pero se nota una muesca en la porción final de V1 (pseudo R) y DII (pseudo S), que corresponde a la onda P retrógrada.
Por tanto, se trata de un TSV con RP corto (en este caso concreto, RP < 70 ms), cuya causa más probable es la taquicardia por reentrada nodal (TRN).
La TRN es la taquicardia supraventricular más común y ocurre con mayor frecuencia en mujeres de mediana edad.
La taquicardia se produce por un mecanismo de reentrada en el nódulo auriculoventricular (AV). El circuito involucra dos vías: una vía rápida (período refractario largo) y una vía lenta (período refractario corto).
La arritmia comienza cuando un extraestímulo alcanza el NAV y encuentra la vía rápida en el período refractario y desciende así a los ventrículos por la vía lenta. Al llegar a la parte inferior del NAV, el estímulo puede encontrar la vía rápida fuera de su período refractario y regresar a las aurículas, completando así el circuito de reentrada.
Los pacientes comúnmente reportan síntomas de aparición y terminación repentina de palpitaciones y vértigo. Los ataques pueden ocurrir espontáneamente o después de usar estimulantes como la cafeína o el alcohol.
Aproximadamente la mitad de los pacientes informan sentir una sensación pulsátil en el cuello durante la taquicardia (“frog”), causada por la contracción simultánea de las aurículas y los ventrículos (la aurícula se contrae contra la válvula tricúspide cerrada).
Dado que el mantenimiento de la TRN depende de la conducción del nódulo AV, se pueden usar maniobras o fármacos que desaceleren la conducción y prolonguen su refractariedad para terminar con la taquicardia.
Si hay estabilidad hemodinámica se puede realizar la maniobra vagal -masaje del seno carotídeo (atención a pacientes de edad avanzada y con alto riesgo de enfermedad aterosclerótica) o maniobras de valsalva- y/o adenosina IV (dosis inicial de 6 mg y posteriormente de 12 mg) inicialmente mg en bolo).
Si no es efectivo, se puede usar un bloqueador beta o diltiazem/verapamilo IV y, como último recurso, amiodarona IV.
Teniendo en cuenta que si en algún momento hay inestabilidad hemodinámica, se debe realizar de inmediato una cardioversión eléctrica sincronizada.
En el caso presentado hubo reversión a ritmo sinusal tras la administración de Adenosina 6 mg.
Tenga en cuenta que esas muescas que apuntan a V1 y DII ya no aparecen:
¿Y qué hacer con este paciente después de la reversión a ritmo sinusal?
El tratamiento farmacológico a largo plazo, efectivo en el 30% al 60% de los casos, incluye el uso de bloqueadores beta y bloqueadores de los canales de calcio. Si son ineficaces, se pueden utilizar antiarrítmicos de clase IC (propafenona) o antiarrítmicos de clase III (sotalol).
Debido a su alta eficacia (>95%) y baja incidencia de complicaciones, la ablación con catéter se ha convertido en la terapia preferida frente a la farmacológica y puede ofrecerse como opción terapéutica inicial.
Fuente:
– Clinical arrhythmology and electrophysiology: a companion to Braunwald’s heart disease / Ziad F. Issa, John M. Miller, Douglas P. Zipes.— 2nd ed.
