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Enfermedad del hígado graso no alcohólico: un breve resumen

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Pedro, de 53 años, vuelve a cita para ajustar sus fármacos antihipertensivos (ramipril 5 mg + hidroclorotiazida 12,5 mg) preocupado por cambios en las pruebas de rutina. Observó entre las diversas pruebas una elevación de las transaminasas alrededor de 1,5 veces por encima del límite normal. Tiene un ligero sobrepeso (IMC 28,2 kg / m2) y ha aumentado la circunferencia de la cintura. Niega fumar, beber ocasionalmente (1 botella de vino con la esposa los fines de semana). Se refiere a caminatas de 50 minutos los fines de semana. ¿Y ahora? ¿Qué hacer en este caso? ¿Alguna vez ha oído hablar de la enfermedad del hígado graso no alcohólico (EHGNA)? Vayamos por una breve reseña sobre el tema.

La enfermedad del hígado graso no alcohólico (EHGNA) ya afecta al 25% de la población mundial , alcanzando cifras superiores al 90% en la población obesa. Cubre un amplio espectro clínico, que va desde la esteatosis (aumento del contenido de grasa hepática) hasta la esteato – hepatitis (NASH) donde se produce inflamación y fibrosis, que puede progresar a cirrosis y hepatocarcinoma. En la mayoría de los casos, se asocian factores de riesgo cardiovascular como la obesidad, la diabetes y el síndrome metabólico. Esta asociación dio lugar al concepto de Enfermedad Metabólica del Hígado Graso (EMHG).

Nuestro paciente cumple criterios de síndrome metabólico que, sumado al cambio de transaminasas, solo refuerza la indicación de ecografía. En vista de la evidencia de esteatosis, se utilizan score clínicos y de laboratorio para evaluar el riesgo de fibrosis avanzada. Entre ellos, destacamos el  NAFLD fibrosis score o Fib-4. También se pueden utilizar pruebas de imagen como la elastografía por USG (fibroscan) o la resonancia magnética. La biopsia de hígado sigue el estándar de oro para la estadificación . Al tratarse de un método invasivo con riesgo potencial de complicaciones, se reserva para casos con alto riesgo de cirrosis, especialmente cuando existe duda sobre la etiología de la enfermedad hepática.

Para el tratamiento de EMHG, los cambios en el estilo de vida (CEV) con una reducción del peso corporal son la primera opción . Aunque las reducciones de alrededor del 3% en el peso corporal ya dan como resultado una mejoría, son necesarias pérdidas superiores al 5 al 7% para reducir la inflamación y estabilizar la fibrosis.

En situaciones en las que CEV no logra tal resultado, se puede considerar el uso de medicamentos para la reducción de peso . Hay datos en la literatura sobre el uso de orlistat, liraglutida, semaglutida y tirzepatida, además de iSGLT2 canagliflozina, dapagliflozina y empagliflozina. La metformina no está asociada con beneficios específicos relacionados con EMHG. Aunque no se asocia con pérdida de peso, la pioglitazona es el agente farmacológico con mayor nivel de evidencia, con mejoría en la inflamación hepática y cambios histológicos. Por tanto, se considera el agente de primera línea en los casos de NASH, sobre todo cuando hay fibrosis.

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Sobre o autor

José Luciano de França Albuquerque

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