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Nueva guía para la hipertensión resistente: ¿qué necesita saber?

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Se publicó la nueva posición brasileña sobre la hipertensión arterial resistente . Resumamos aquí.

–  La hipertensión arterial resistente (HAR) se define cuando la presión arterial (PA) se mantiene por encima de los objetivos recomendados con el uso de tres medicamentos antihipertensivos de diferentes clases, incluido un bloqueador del sistema renina-angiotensina (IECA o BRA), un bloqueador canales de calcio de acción prolongada (BCC) y un diurético tiazídico de acción prolongada (DT), en dosis máximas recomendadas y toleradas, administradas con frecuencia, en dosis apropiadas y con adherencia comprobada.

– Esta definición incluye el subgrupo de pacientes hipertensos resistentes, cuya PA se controla con cuatro o más fármacos antihipertensivos, denominada HAR controlada (HAR-C). La HAR no controlada (HAR-NC) se define como una PA que permanece por encima del nivel deseado (140/90 mmHg), a pesar del uso concomitante de cuatro o más agentes antihipertensivos de diferentes clases y un cuarto fármaco, que generalmente es un antagonista del receptor de mineralocorticoides o un bloqueador simpático central.

– HAR refractaria (HAR-Ref), un fenotipo HAR-NC extremo que utiliza cinco o más fármacos antihipertensivos. Es una subclasificación cada vez más vista en la literatura.

– En Brasil, el estudio ReHOT mostró una prevalencia de HAR del 11,7%. Es más frecuente en ancianos, obesos y afrodescendientes, así como en pacientes con hipertrofia ventricular izquierda, diabetes mellitus, nefropatía crónica, síndrome metabólico, alto consumo de alcohol y/o sal y estilo de vida sedentario. Existe un riesgo 47% mayor de desarrollar eventos cardiovasculares en comparación con los pacientes hipertensos en general.

– Alrededor de un tercio de los pacientes con HAR son diagnosticados con Enfermedad Arterial Coronaria (EAC). Sin embargo, incluso en ausencia de EAC manifiesta, hasta el 28% de los pacientes con HAR tienen isquemia miocárdica, que puede ser consecuencia de la disminución de la reserva coronaria, del aumento del consumo de oxígeno miocárdico, especialmente en pacientes con Hipertrofia ventricular izquierda y de aumento en la rigidez arterial.

Investigación

– El primer paso en la investigación es la exclusión de las causas de pseudo- resistencia, que, una vez eliminadas, confirman la existencia de HAR y comienza una investigación de diagnóstico con exámenes específicos.

– MAPA y MRPA son los exámenes para confirmar un control inadecuado de la PA. La ingesta de sal siempre debe verificarse, si es posible, con un control de sodio en la orina de 24 horas.

– HAS de bata blanca y el efecto bata blanca puede conducir a un diagnóstico falso de HAR.

– La HAR-C muestra una mayor dependencia del estado volémico que la HAR-NC, debido a la importante persistencia de retención hídrica, mayor sensibilidad al sodio, hiperaldosteronismo y disfunción renal, y justifica el uso de diuréticos en pacientes con HAR-C. En contraste, los pacientes con HAR-NC a menudo tienen hiperactividad del sistema simpático.

– Los polimorfismos genéticos, especialmente del sistema renina-angiotensina-aldosterona y de la sintetasa endotelial de óxido nítrico (eNOS) se han correlacionado con la HAR.

– Los índices de masa corporal, la rigidez arterial (VOP), el índice de masa ventricular izquierda (IMVI) los valores de la espesura de la íntima media de carótidas (EIMC) y la concentración de aldosterona plasmática (AP) fueron mayores en el grupo HAR-NC, en comparación con el grupo HAR-C.

– La hipertensión arterial secundaria (HAS) se define como un aumento de la PA debido a una causa identificable. Es esencial investigar las causas más prevalentes de HAS «no endocrina» y «endocrina» después de excluir el uso de medicamentos que pueden interferir con los valores de la presión arterial.

Recordando nuestra nemotécnica de causas de HAS secundaria (CEARÁ):

Hipertensión arterial secundaria de causas no endocrinas

– Apnea obstructiva del sueño: puede afectar del 60 al 80% de los pacientes hipertensos resistentes.

– Enfermedad del parénquima renal.

– Estenosis de la arteria renal.

Hipertensión arterial secundaria de causas endocrinas

– Hiperaldosteronismo primario: La prevalencia puede alcanzar hasta un 22% en poblaciones con HAR.

– Feocromocitoma: Debe investigarse en todos los pacientes que tienen HAR y / o síntomas o signos sugestivos de liberación adrenérgica.

– Hipertiroidismo e hipotiroidismo.

Tratamiento no farmacológico de la HAR: Pérdida de peso, restricción de sal, consumo reducido de alcohol, actividad física.

Tratamiento farmacológico de la HAR: El objetivo es optimizar el triple tratamiento con los fármacos preferidos, que son: IECA o BRA, BCC dihidropiridínicos y DT. IECA o BRA, deben estar en las dosis máximas en la HAR. Se debe utilizar un tiazídico de mayor potencia y acción prolongada, siendo la clortalidona mejor que la hidroclorotiazida en este contexto. Las dosis adecuadas para controlar la volemia, de 12.5 a 50 mg, deben administrarse en una sola dosis por la mañana. La indapamida es una segunda opción de DT en la HAR. La furosemida debe usarse en casos de ERC, con RFG igual o inferior a 30 ml / min. El BCC debe tomarse preferiblemente por la noche, de modo que haya picos de acción alternos de los antihipertensivos. Si es imposible usar un BCC, se puede considerar la introducción de un betabloqueante, preferiblemente con acción vasodilatadora, como nebivolol o carvedilol. El no alcance del objetivo presórico con el régimen triple exige el uso de un cuarto fármaco, cuya opción preferida actual es la espironolactona, de 25 a 50 mg diarios. Si existe intolerancia a la espironolactona, se deberá evaluar su reemplazo por un simpaticolítico central, preferiblemente clonidina, de 0.100 a 0.200 mg, dos veces al día.

Nuevos tratamientos HAR

– Estimulación directa del seno carotídeo.

– Denervación simpática renal: todavía hay espacio en casos bien seleccionados.

– Uso de presión positiva continua en las vías respiratorias: Los estudios han encontrado reducciones significativas de la PA en la HAR. En la práctica clínica, se observa que la respuesta de BP a CPAP puede ser variable, incluso en pacientes con buena adherencia.

– Fístula arteriovenosa: Puede promover una disminución de la PA debido a mecanismos relacionados con la reducción de la resistencia periférica total y el volumen sanguíneo, la inhibición baroreflex y la liberación de péptidos natriuréticos, sin embargo, tiene una alta tasa de complicaciones.

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Luis Alfredo Zambrano Mera

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