Insuficiência Cardíaca

¿Puede la aspirina reducir el efecto del inhibidor de la ECA?

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El dogma de la aspirina en la prevención primaria ha sido ampliamente cuestionado gracias a ensayos clínicos recientes como ARRIVE y ASCEND. Aunque la terapia antiplaquetaria está indicada para algunos pacientes con IC, como los pacientes con enfermedad de la arteria coronaria, el uso antitrombótico de rutina no está indicado.

Hace más de 25 años, un pequeño ensayo clínico con 18 pacientes inició un debate sobre los efectos de la interacción entre la aspirina y el IECA que persiste hasta nuestros días. La justificación se basa en el antagonismo que los dos fármacos ejercen sobre la síntesis de prostaglandinas:

– Los IECA reducen la degradación de la cinina, con algunos efectos no deseados, como la tos de bradiquinina y otros efectos beneficiosos, como el aumento de la síntesis de prostaglandinas vasodilatadoras que contribuyen al manejo de la insuficiencia cardíaca;

La aspirina es un inhibidor inespecífico de la ciclooxigenasa que bloquea la síntesis de prostaglandinas y puede interferir con los efectos de los inhibidores de la ECA sobre la resistencia vascular sistémica y el gasto cardíaco, especialmente a dosis superiores a 325 mg/día.

Varios estudios observacionales han presentado evidencia contradictoria sobre esta interacción. En subanálisis de los estudios SOLVD y CONSENSUS II, por ejemplo, la interacción aspirina-enalapril se asoció con una mayor mortalidad. Sin embargo, vale la pena recordar que tanto en SOLVD como en CONSENSUS II el fármaco del estudio fue enalapril y hubo una diferencia significativa en el uso de betabloqueantes y antecedentes de infarto previo cuando los pacientes se reagruparon según el uso de aspirina. En un metaanálisis de 5 estudios (incluido SOLVD) realizado por el prestigioso Dr. Braunwald y publicado en The Lancet en 2000, el uso de aspirina en más de 12,000 pacientes con disfunción ventricular no afectó el beneficio de los inhibidores de la ECA en un punto final compuesto. muerte, IC o infarto. Del mismo modo, un subanálisis del estudio WARCEF (que fue el ensayo clínico más grande y sólido que comparó los fármacos antitrombóticos en la insuficiencia cardíaca) no encontró diferencias en los eventos adversos entre los pacientes tratados con ácido acetilsalicílico o tratados con warfarina, con más del 98% usando IECA o BRA

Algunos autores no creen en la interacción aspirina-IECA y cuestionan las limitaciones metodológicas de los estudios observacionales. Otros argumentan que la interacción puede existir desde un punto de vista farmacológico, pero no causa repercusiones clínicas significativas. Alternativamente, el uso de la terapia antiplaquetaria solo puede servir como un sustituto de otro predictor, como la cardiopatía isquémica en la que el pronóstico es peor.

La mejor manera de investigar la interacción aspirina-IECA sería a través de un diseño factorial 2 × 2, que es poco probable que ocurra por una serie de razones, que incluyen el tamaño de la muestra, la practicidad, la ética y la financiación de dos medicamentos genéricos que vienen perdiendo espacio de indicación.

En resumen: aunque la aspirina puede atenuar algunos de los efectos hemodinámicos agudos de los inhibidores de la ECA, la mayoría de las pruebas no indican un efecto adverso clínicamente significativo en el tratamiento a largo plazo de la insuficiencia cardíaca.

https://reader.elsevier.com/reader/sd/pii/073510979290449W?token=78F9B1311D6082F5E562F7BDEFCD7593B7E758E175160B2194FB952E4BDAB9EF55F87D6B2F65CB178824146076D0D131

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2213177917304055?via%3Dihub

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Luis Miguel Guerrero Cepeda

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