Coronariopatía

Trombo de ventrículo izquierdo posterior al IAM: ¡todo lo que hay que saber!

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La incidencia de trombos en el ventrículo izquierdo (VI) después de un infarto agudo de miocardio (IAM) ha disminuido en las últimas décadas debido a los avances en las técnicas de reperfusión y las terapias antitrombóticas. A pesar de esto, los eventos tromboembólicos pueden ser devastadores. Recientemente, el grupo del Dr.Valentin Fuster publicó en JACC una revisión y un interesante algoritmo para el diagnóstico y manejo del trombo del VI, que resumiremos a continuación.

¿Qué tan frecuentes son los trombos de ventrículo izquierdo después de un IAM?

La incidencia de trombos en el ventrículo izquierdo después de un IAM de la pared anterior se redujo del 60 % en la era pretrombolítica a aproximadamente el 10 % en la era de la intervención coronaria percutánea (ICP) primaria. Los pacientes con trombo del VI, especialmente aquellos con insuficiencia cardíaca (IC), tienen altas tasas de muerte por todas las causas (19%), eventos cardiovasculares adversos (37%) y complicaciones embólicas (22%), además de eventos hemorrágicos mayores ( 13%) asociado a terapia anticoagulante. Los pacientes sometidos a ICP con otra indicación de anticoagulación oral (por fibrilación auricular [FA] o prótesis mecánicas) tienen mayor riesgo de sangrado debido a la terapia antitrombótica triple que consiste en anticoagulantes orales y terapia antiplaquetaria dual (DAPT).

¿Por qué puede aparecer un trombo en el ventrículo izquierdo después de un IAM?

La aparición de un trombo en el ventrículo izquierdo depende de la tríada de Virchow, que incluye la lesión endotelial del IAM, la estasis sanguínea por insuficiencia cardíaca y la hipercoagulabilidad inflamatoria posterior al IAM, y cada uno de estos elementos representa objetivos terapéuticos potenciales. El estado de hipercoagulabilidad posterior al IAM parece persistir hasta 6 meses; de hecho, es probable que el trombo se resuelva en >50% de los pacientes dentro de los 6 meses posteriores al IAM; para aquellos sin resolución del trombo más allá de este período, el trombo mural endotelializado fibroso puede desempeñar un papel beneficioso al limitar la expansión del infarto, reducir el estres de la pared, limitar el desarrollo del aneurisma y restaurar el grosor parcial del miocardio. Los principales factores de riesgo de embolización son la movilidad y protrusión del trombo. Las características físicas del trombo (incluyendo tamaño, forma, mobilidad y cronicidad) influencia sus consecuencias.

¿Cómo hacer el diagnóstico?

La resonancia magnética cardíaca (RMC) sigue siendo la modalidad de imagen ideal para el diagnóstico y la evaluación del trombo del VI , con una sensibilidad del 82-88% y una especificidad cercana al 100%. Sin embargo, la ecocardiografía transtorácica (ETT) es la modalidad de imagen más utilizada para diagnosticar la trombosis del VI después de un IAM, debido a su amplia disponibilidad y accesibilidad en relación con la RMC. El ETT tiene una especificidad del 95-98 % pero una sensibilidad relativamente baja (21-35 %), lo que sugiere que muchos trombos del VI pueden no identificarse mediante el ETT (falsos negativos). La adición de un agente de contraste basado en microburbujas mejora la especificidad (99%) y la sensibilidad (64%) de la TTE, particularmente en pacientes con IAM previo. El mejor momento para realizar ETT después de IAM es un tema de debate, pero parece ser entre 8 y 15 días después del evento agudo.

¿Cómo prevenir y tratar la trombosis del ventrículo izquierdo tras un IAM?

Ningún ensayo randomizado ha evaluado el papel de la anticoagulación en la prevención de trombos en el VI en la era de la ICP. En general, en pacientes con IAM que recibieron terapia trombolítica y aspirina, parece haber un riesgo reducido de formación de trombos en el VI con anticoagulación, pero a expensas de más sangrado. En ATLAS ACS 2–TIMI 51, la combinación de rivaroxabán (2,5 o 5 mg dos veces al día) con DAPTs después de un síndrome coronario agudo redujo el riesgo compuesto de muerte cardiovascular, IAM o accidente del 10,7 % al 8,9 %, ictus (NNT 56), pero con un aumento del riesgo de hemorragia mayor del 0,6 % al 2,1 % (NND 67) en comparación con el placebo.

Los estudios observacionales que comparan la eficacia de los antagonistas de la vitamina K (AVKs) versus los anticoagulantes orales de acción directa (DOACs) en el tratamiento del trombo en el VI han arrojado resultados contradictorios y cuestionables, con un aparente aumento del riesgo de accidente cerebrovascular o embolia sistémica con el uso de DOAC. Los ensayos aleatorizados de PCI en pacientes con FA y sin trombo en ETT demostraron una mayor seguridad con DOACs (en lugar de AVKs) combinados con terapia antiplaquetaria única (sin aspirina); sin embargo, no se evaluaron pacientes con trombo de VI posterior a IAM.

En el estudio No-LVT , 79 pacientes con trombo en el VI diagnosticado por ETT en 5 centros de Egipto y Bulgaria fueron randomizados para recibir rivaroxabán (20 mg una vez al día) o warfarina sin cegamiento. Rivaroxabán no fue inferior pero mostró una resolución del trombo más rápida en comparación con la warfarina en el primer mes de tratamiento. Hubo hemorragia mayor en el 5 % del grupo de rivaroxabán y en el 15 % del grupo de warfarina, pero la diferencia no fue estadísticamente significativa; El 75% de los eventos hemorrágicos ocurrieron en pacientes que recibieron DAPT concomitantemente.

¿Qué dicen las directrices?

Las guías de 2013 ACC/AHA ST-elevation AMI (STEMI) recomiendan 3 meses de tratamiento con AVK para pacientes con IAMSST y trombo mural LV asintomático, con un INR objetivo de 2-2.5 cuando se combina AVK con DAPT (Clase 2a, C). Las guías de ictus de la AHA/American Stroke Association de 2014 recomiendan 3 meses de AVK en pacientes con ictus isquémico o AIT en el contexto de IAM complicado con trombo mural del VI, con un INR objetivo de 2-3 (Clase 1, C). Las guías IAMSST de la ESC 2017 recomiendan que la decisión anticoagulante se tome en función del riesgo de sangrado y la necesidad de terapia antiplaquetaria concomitante, mientras que las guías ACCP recomiendan AVK además de DAPT durante 3-6 meses para pacientes con IAM previo y trombo VI ( clase 2C). De modo general, esas guias recomiendad que um AVK puede ser considerada como terapia profiláctica por 3 meses en pacientes com IAMSST ou AVC/AIT que tenga alto riesgo de trombo de VI o FEVI < 40% y acinesia o discinesia de la pared apical anterior (clase 2b,c).

ALGORITMO PROPUESTO POR JACC (FIGURA):

Todo paciente con IAM debe ser sometido a ETT con contraste al menos 24 horas después del ingreso. En pacientes con infartos más grandes, anomalías en el movimiento de la pared anteroapical y FEVI reducida después de STEMI previo, se debe realizar una ETT con contraste dentro de las 72 horas posteriores a la PCI. En ausencia de trombo en el VI, debe continuarse el DAPT y repetirse la ETT 1 o 2 semanas después del IAM.

Si se identifica un trombo, se recomienda un régimen antitrombótico con un inhibidor de P2Y 12 y AVK (con puente de heparina a un INR objetivo de 2-3 o 2-2,5 si DAPT concomitante), con un nuevo TTE a los 3 meses. Si el paciente no tolera la terapia con AVK, se debe considerar un DOAC.

Se puede suspender la anticoagulación y reanudar la terapia antiplaquetaria si la nueva ETT de 3 meses no demuestra trombos residuales y la función del VI ha mejorado. Una vez suspendido el anticoagulante, se debe realizar una nueva ETT a los 3 meses para descartar recurrencia del trombo.

El riesgo de hemorragia puede mitigarse al interrumpir el tratamiento con DOAC si la función del VI ha mejorado y no hay evidencia de trombo en el ETT 1 mes después del IAM.

Referencia

Camaj A, Fuster V, Giustino G, et al. Left Ventricular Thrombus Following Acute Myocardial Infarction. J Am Coll Cardiol. 2022 Mar, 79 (10) 1010–1022.

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Sobre o autor

Williams Roberto Lata Guacho

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