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Assunto bastante solicitado em provas: qual o perfil lipídico caracteristicamente descrito no paciente com diabetes mellitus?
Resposta: TG elevado, HDL baixo e LDL quantitativamente normal mas com partículas mais densas que o normal (maior potencial aterogênico).
Mas o que explica a elevação dos triglicerídeos no DM mal controlado? Para entendermos a questão é importante ver a figura abaixo:
Há basicamente 2 lipoproteínas ricas em triglicerídeos na circulação: os quilomícrons e o VLDL. Acontece que os quilomícrons são detectáveis no sangue, normalmente, até 8-10h após a última refeição. A SBC sugere que o perfil lipídico seja colhido após jejum de 12h. Ou seja, neste caso os quilomícrons não são mais detectados e assim os níveis de TG basicamente serão dependentes dos níveis de VLDL circulantes. OK. Então, TG elevados = VLDL elevado. E o que pode causar aumento dos níveis de VLDL? Ou ele está sendo produzido em maior quantidade pelo fígado ou está sendo metabolizado em velocidade menor. Normalmente o VLDL é metabolizado pela lipase lipoproteica presente no endotélio principalmente dos músculos e do tecido adiposo. O que ocorre no DM mal controlado é que a insulina ausente (no DM tipo 1) ou com ação diminuída (DM tipo 2) termina por inibir a ação da lipase lipoproteica o que faz com que o VLDL fique mais tempo na circulação. Além disso, há um aumento dos ácidos graxos livres (AGL) na circulação. Quanto mais AGL chegam ao fígado, mais VLDL é produzido. Ou seja, o VLDL é produzido em maior quantidade e degradado em menor velocidade. Isto faz com que seus níveis sanguíneos se elevam. VLDL alto = níveis de TG elevados.
E o que fazer para diminuir estes TG? Iniciar fibrato? Esta medicação até pode ser associada em casos com TG muito elevados mas a conduta principal é compensar o DM, geralmente com o uso de insulina.
