Emergências Insuficiência Cardíaca

10 dicas rápidas sobre diureticoterapia na insuficiência cardíaca

Jefferson Vieira
Escrito por Jefferson Vieira

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  1. Congestão residual na alta hospitalar é preditor de desfechos adversos na IC, especialmente se associado a piora renal. Um erro comum é interromper precocemente o diurético por piora renal.
  2. Diurético de alça tem curva de dose-resposta com inclinação acentuada e pouco efeito abaixo do “limiar natriurético” (figura). Em sujeitos saudáveis, a via oral pode ser tão eficaz quanto a venosa, pois a biodisponibilidade acima do limiar é quase a mesma nas 2 vias. Já na IC o limiar é mais alto e a dose oral pode não elevar suficientemente o nível sérico do diurético a ponto de causar natriurese significativa. Por isso a via EV é preferencial na IC descompensada. Pela mesma razão, se a resposta inicial não for satisfatória é melhor dobrar a dose do que dividi-la em várias tomadas.

  1. A dose-teto dos diuréticos de alça é influenciada por fatores como terapia prévia, composição corporal, grau de congestão e função renal. Em geral, 600mg de furosemida é considerada a dose-teto diária, acima da qual não se espera natriurese adicional. No entanto, alguns especialistas acreditam que essa dose possa ser aumentada, prolongando o tempo em que o nível sérico permanecerá acima do limiar natriurético e aumentando a natriurese total.
  2. Acredita-se que a resistência diurética resulte de uma interação complexa entre a disfunção cardíaca e renal e mecanismos adaptativos, incluindo ativação neuro-hormonal, hipertrofia compensatória das células tubulares distais e o “braking phenomenon”. O “braking phenomenon” é uma resposta homeostática apropriada que evita a depleção de volume na diureticoterapia crônica, mas que costuma estar exagerado em doentes com hiperaldosteronismo secundário (como é o caso da IC).
  3. Sugestões no manejo da resistência diurética: infusão EV contínua, bloqueio sequencial do néfron, associação de drogas vasoativas (se indicado), e ajuste guiado pelo débito urinário (que é basicamente juntar todas as anteriores com o objetivo de manter o débito urinário entre 3-5L/dia). Outras opções, como ultrafiltração e solução hipertônica, apresentam resultados conflitantes e são reservadas para casos selecionados conduzidos por especialistas.
  4. Os diuréticos poupadores de potássio administrados isoladamente são diuréticos ineficazes, uma vez que a absorção de sódio ocorre em segmentos proximais dos túbulos renais. O benefício dos antagonistas mineralocorticóides (espironolactona e eplerenone) é atribuído ao bloqueio da aldosterona, sendo relativamente independente de suas propriedades diuréticas. Os bloqueadores do canal de sódio epitelial (amilorida e triantereno) não afetam o receptor mineralocorticóide.
  5. A acetazolamida (diamox®) é um inibidor da anidrase carbônica que bloqueia a reabsorção do bicarbonato de sódio nos túbulos proximais e aumenta a concentração de sódio na alça de Henle, onde os diuréticos de alça podem exercer sua ação natriurética. A evidência de benefício do diamox no bloqueio sequencial do néfron é fraca, mas estudos observacionais sugerem que possa ser útil na alcalose metabólica. Cuidados devem ser tomados com acidose metabólica e hipocalemia.
  6. Outros medicamentos com efeito “diurético” na IC são o sacubitril-valsartana (SAC/VAL) e as gliflozinas. A inibição da neprilisina pelo SAC/VAL resulta em maiores níveis de peptídeos natriuréticos e recomenda-se um limiar mais baixo para a diminuição ou mesmo retirada de diuréticos nesses pacientes. As gliflozinas geram glicosúria e diurese osmótica, mas estudos sugerem que esse efeito seja fugaz e que não dure mais que poucos dias.
  7. O desmame da furosemida é seguro e bem tolerado em doentes ambulatoriais com IC NYHA I-II, de acordo com o estudo brasileiro REBIC-1. O REBIC-1 é o maior ensaio clínico avaliando a retirada de furosemida em pacientes com IC compensada, e não demonstrou diferenças na autopercepção de dispneia ou na necessidade de reintroduzir o diurético.
  8. Vale sempre repetir: Os diuréticos isoladamente são incapazes de manter estabilidade clínica em doentes com IC crônica e devem sempre ser associados com terapias que aumentaram a sobrevida nos ensaios clínicos randomizados, como os bloqueadores neuro-hormonais.

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Sobre o autor

Jefferson Vieira

Jefferson Vieira

Residência em Cardiologia pelo Instituto de Cardiologia/RS
Especialista em Cardiologia pela SBC
Especialista em Insuficiência Cardíaca e Transplante Cardíaco pelo InCor/FMUSP
Doutor em Cardiologia pela FMUSP
Médico-assistente do programa de Insuficiência Cardíaca e Transplante Cardíaco do Hospital do Coração de Messejana

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