Arritmia

Síndrome de Brugada: o que é? O que há de novo?

Pedro Veronese
Escrito por Pedro Veronese

Esta síndrome foi descrita em 1992 pelos irmãos Brugada (Josep Brugada radicado em Barcelona e Pedro Brugada radicado na Bélgica), que relataram 8 pacientes recuperados de parada cardiorrespiratória e elevação do segmento ST nas derivações precordiais direitas.  Nenhum deles apresentava cardiopatia estrutural.

A síndrome de Brugada é uma doença cardíaca genética, herdada de forma autossômica dominante, relacionada à mutação de um gene que codifica canais de sódio e que aumenta o risco de morte súbita devido a arritmias ventriculares como: taquicardia ventricular polimórfica e fibrilação ventricular. Tem achado eletrocardiográfico característico de supradesnivelamento do segmento ST com padrão em “corcova de golfinho”nas derivações precordiais direitas (V1 a V3), porém este é um achado intermitente. São variáveis de risco: síncope, padrão eletrocardiográfico tipo 1 espontâneo, indutibilidade de arritmias ventriculares durante estudo eletrofisiológico (EEF) e sexo masculino.

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Fig. 1: Padrão eletrocardiográfico de Brugada tipo 1. Note o supradesnivelamento do segmento ST em V1 e V2 em “corcova de golfinho”.

Em pacientes sintomáticos (ex: síncope, respiração agônica noturna ou recuperados de parada cardiorrespiratória) o único tratamento eficaz é o implante do cardiodesfibrilador. Em pacientes assintomáticos com padrão eletrocardiográfico tipo 1 espontâneo ou induzido por drogas antiarrítmicas da classe 1, (ex: ajmalina), o estudo eletrofisiológico pode ser indicado, embora esse ainda seja um tema em debate na literatura.

Recente estudo publicado pelos irmãos Brugadas, J Am Coll Cardiol 2016; 68: 614-23, mostrou o segmento dos pacientes com síndrome de Brugada (casos índices) desde 1986 até 2014. Neste estudo, dividiram-se os pacientes em dois grupos: um grupo inicial formado por pacientes que foram diagnosticados entre 1986 a 2002 e um grupo tardio, que incluiu pacientes entre 2003 a 2014. Foi evidenciado que a gravidade dos pacientes do grupo inicial foi maior do que a do grupo tardio. Parada cardiorrespiratória como primeira manifestação ocorreu em 12,1% no grupo inicial contra 4,6% no grupo tardio, indutibilidade de arritmias ventriculares no EEF ocorreu em 34,4% e 19,2% respectivamente, padrão eletrocardiográfico tipo 1 espontâneo ocorreu 50,3% e 26,2% respectivamente e recorrência de arritmias durante o seguimento ocorreu em 19% no grupo inicial contra 5% no grupo tardio.

Os autores concluem, que essa redução na gravidade dos pacientes com síndrome de Brugada provavelmente é decorrente de um melhor reconhecimento da doença pelos médicos em geral, o que levaria a detecção de casos mais leves. Essa mudança no perfil da síndrome poderia justificar o motivo pelo qual o EEF não foi uma boa ferramenta de estratificação de risco em algumas casuísticas.

Referências:

  1. J Am Coll Cardiol 2016; 68: 614-23
  2. J. Am. Coll. Cardiol., Nov 1992; 20: 1391 – 1396.

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Sobre o autor

Pedro Veronese

Pedro Veronese

Médico Especialista em Çlínica Médica pela Santa Casa de Misericórdia de São Paulo.
Médico Especialista em Cardiologia pela Sociedade Brasileira de Cardiologia - SBC.
Médico Especialista em Arritmia Clínica e Eletrofisiologia pela Sociedade Brasileira de Arritmias Cardíacas - SOBRAC.
Médico do Centro de Arritmias Cardíacas do Hospital Alemão Oswaldo Cruz.
Doutor em Cardiologia pelo InCor - FMUSP.
Preceptor da Residência de Clínica Médica do Hospital Estadual de Sapopemba e Hospital Estadual Vila Alpina.
Médico Chefe de Plantão do Pronto Socorro Central da Santa Casa de São Paulo.
Professor da Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo.
Professor da Faculdade de Medicina UNINOVE.

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