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Relembrando Conceitos: Cardiomiopatia de Takotsubo

- Cardiomiopatia de Takotsubo também é conhecida como Síndrome do Coração Partido (broken heart syndrome), Cardiomiopatia estresse-induzida, Síndrome do balonamento apical,  e Atordoamento miocárdico neurogênico;

- E caracterizada pela disfunção sistólica transitória da contração apical e / ou segmentos médio do ventrículo esquerdo, simulando IAM , porém na ausência de doença coronária obstrutiva no território correspondente;

- O nome da sindrome é originária do vaso chamado  "Tako-tsubo", que é um vaso que os pescadores japoneses utilizam para pescar polvos, e que se assemelha com a morfologia do ventrículo acometido.

 

- 70-80% dos casos ocorrem em mulheres em pós menopausa submetidas a estresse emocional prolongado,  extra habitual e extremo ou após estresse físico intenso.

- A patogênese não é completamente conhecida e os mecanismos aventados são: Excesso de catecolaminas, espasmo coronariano, e disfunção microvascular.

- O diagnóstico só pode ser estabelecido quando descartado as seguintes situações:

  • Doença coronária obstrutiva ( lesão de tronco de cornária esquerda ou ADA);
  • Síndrome Coronária Aguda (SCA);
  • Miocardite, Pericardite, dissecção de Aorta.

- A paciente se apresenta geralmente com dor torácica simulando SCA, podendo se associar a dispneia, síncope , choque cardiogênico.

- ECG: Supra desnivelamento do ST é a alteração mais comum ( principalmente derivações pré cordiais). Pode se manifestar com onta T negativa profunda, prolongamento do intervalo QT, ondas Q anormais e raramente com ECG normal;

- Os marcadores de necrose miocárdicas são geralmente positivos ( principalmente  troponinas), porém desporpocionais baixas comparadas  ao comprometimento hemodinâmico;

- O diagnóstico :

- O tratamento é baseado no suporte clínico com medidas direcionadas para disfunção miocárdica sistólica ( IECA, B Bloqueadores, diuréticos). AAS está indicado na presença de coronariopatia.

DICAS:

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5 minutos de Fibrilação Ventricular

 

Um video para ilustrar porque as orientações atuais recomendam cada vez mais se preconizar a agilidade na desfibrilação miocárdica.

 

 

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Como avaliar o Pulso paradoxal?

Como comentado no artigo anterior, o pulso paradoxal pode ser um importante componente na avaliação do tamponamento cardíaco. Para isto é importante conhecer a técnica correta de aferição.

Inicialmente foi chamado de pulso pardoxal pois não se conhecia a sua fisiologia. Contudo, esta denominação na verdade não está correta já que este fenômeno é uma exarcebação de algoque  já acontece normalmente. Na fisiologia normal, o volume de sangue aumenta nas câmaras cardíacas direitas e no leito pulmonar durante a inspiração decorrente do aumento do retorno venoso. Isto causa uma redução relativa da volemia nas câmaras esquerdaso que gera uma  pequena redução da PA ( ex PAS> 125 –> 120 mmHg) nesta fase do ciclo respiratório.

Já nos casos patológicos este fenômento é ampliado, fazendo com que esta alteração seja mais pronunciada. A definição de pulso paradoxal é a redução de > 10 mmHg na PAS durante a inspiração.

 

A Técnica

1 – A melhor maneira de quantificar o pulso paradoxal é utilizando o esfigmomanômetro. Deve-se insuflar o manguito acima da PA sistólica (ausência de pulsos) e desinsuflar lentamente.

2 -Quando escutar os primeiros batimentos, perceber que serão fásicos  e variando com a respiração ( durante a inspiração desaparecem e são auscultados novamente durante a expiração) – Anotar esta PA. ( exemplo PAS 110 mmHg)

3 – Continuar desinsuflando lentamente ( continuará percebendo batimentos fásicos) até que os batimentos que anteriormente variavam com a respiração, permaneceram audíveis durante toda o ciclo cardíaco. Anotar esta PA ( por exemplo PAS: 80 mmHg)

4. A quantificação da Pulso paradoxal será a diferença entre o primeiro nível de PA e o segundo , ou seja, PA variável com a respiração e PA com batimentos contínuos. ( EX: 110 – 80 mmHg = 30 mmHg)

 

 

Obs:ATENÇÃO – CAUSA DE TAMPONAMENTO QUE NÃO GERA PULSO PARADOXAL - Dissecção de aorta com insuficiência aórtica associada

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Ecocardiograma no Tamponamento Cardíaco

 

A avaliação do tamponamento cardíaco é uma das maiores urgências para os ecocardiografistas e o conhecimento de dados do eco também é de grande utilidade para os intensivistas.

Muitos afirmam que o diagnóstico de tamponamento cardíaco é exclusivamente clínico. Porém, esta afirmação é comumente  interpretada de maneira equivocada. Os estudos que embasaram este conceito, avaliando a acurácia dos sinais e sintomas (classicamente a tríade de Beck), tinham como critérios de inclusão pacientes com alta probabilidade pré-teste de terem derrame pericárdico significativo conferida por radiografia de tórax com cardiomegalia sugestiva de derrame pericárdico e/ou principalmente um ecocardiograma evidenciando derrame pericárdico importante ou com sinais de restrição. Portanto é necessário existir a alta suspeição de restrição do enchimento ventricular que geralmente é fornecida pelo eco. Um dado importante é que mesmo que o eco mostre sinais de restrição, se o pcte estiver muito bem clinicamente, sem apresentar nenhum comemorativo clínico de tamponamento (hipotensão, bulhas abafadas, taquicardia, etc), não se dará o diagnóstico de tamponamento cardíaco.

Resumindo – suspeita clínica de tamponamento cardíaco = realizar ecocardiograma o quanto antes.

 

Quais as doenças que mais causam tamponamento?

- Derrame pericárdicos infecciosos ( bacterianos, micobacterianos, fungicos, relacionados ao HIV)

- Derrames Neoplásicos

- Sangramentos ( Dissecção de aorta com sangramento retrógrado)

 

E quais os aspectos clínicos mais acurados para o Tamponamento?

A famosa tríade de Beck ( Hipotensão, estase jugular e bulhas hipofonéticas) é observada mais comumente em derrames agudos e subagudos, como dissecções de aorta, e hemoperiárdio por ferimentos ou traumas. Já nos casos de derrames  insidiosos a presença de dispnéia, estase jugular e taquicardia são as características mais frequentes.

O ECOCARDIOGRAMA FAZ O DIAGNÓSTICO DE RESTRIÇÃO AO ENCHIMENTO VENTRICULAR E REPERCUSSÕES HEMODINÂMICAS. PARA O DIAGNOSTICO DE TAMPONAMENTO É NECESSÁRIO A PRESENÇA DE  RESTRIÇÃO ( ECO, CATETER DE ARTÉRIA PULMONAR) ASSOCIADO AOS  ASPECTOS CLÍNICOS.

Quais parâmetros são avaliados pelo eco?

OBS: O valor exato para variação exageradas dos fluxos durante o clico respiratório é relativo.

Como dar o diagnóstico de certeza de tamponamento?

O padrão-ouro para o diagnóstico de tamponamento é a prova terapêutica. Como assim? Após detectar derrame pericárdico com características clínicas e ecocardiográficas de tamponamento cardíaco, faz-se a drenagem pericárdica (pericardiocentese ou cirúrgica) e se evidencia melhora do quadro clínico do pcte. 

 

VIDEOS ILUSTRATIVOS DE TAMPONAMENTO:

http://www.youtube.com/watch?v=xmcVQdlOZpI

http://www.youtube.com/watch?v=L47MQCoMJ7o

http://www.youtube.com/watch?v=nJjXMbbmslk

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Terapia antitrombótica tripla na SCA

CLIQUE NA IMAGEM PARA ACESSAR

 

Com o envelhecimento da população é cada vez mais comum nos depararmos com pacientes que apresentam- se com SCA aguda ou necessidade de antiagregação dupla e  também são portadores de patologias que necessitam de anticoagulação, principalmente FA. neste contexto a terapia antitrombótica tripla  mais comumente utilizada (AAS, clopidogrel e cumarínico) torna-se um desafio.

Nesta entrevista disponibilizada pela equipe do Cadiosource em Protuguês ( cardiol) , comandada pelo Dr. Antônio Barcelar , cujo entrevistado foi o Dr Renato Lopes ( representante da Duke University ), o tema é abordado de maneira brilhante e objetiva. Vale a pena conferir!!

OBS: A equipe cardiopapers parabeniza a memorável trajetória do brasileiro Dr Renato Lopes que atualmente tem um papel de destaque na Duke University.

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Qual a dose de ataque de clopidogrel nas SCA em pacientes idosos?

 

Apesar de termos falado previamente  da abordagem da SCA no idoso, hoje enfocaremos no uso da dose de ataque de clopidogrel ( 300mg) em pacientes com idade >= 75 anos.

O clopidogrel ainda é o antiplaquetário adicionado  ao AAS mais utilizado no Brasil no contexto de síndromes coronarianas agudas. Porém tenho notado que existe uma dúvida quanto a se realizar a dose de ataque (300mg) ou  introduzir apenas a dose convencional ( 75 mg) nesta população devido as maiores incidências de comorbidades, disfunção renal e baixo peso o que sugeriria um maior risco de sangramento.

Em revisão da literatura pode-se observar que nas Síndromes Coronarianas  Agudas Sem supra de ST as recomendações das principais diretrizes (  ACC/AHA 2007 Guidelines for the Management of Patients With Unstable Angina/Non–ST-Elevation Myocardial Infarction ,  Diretriz Brasileira sobre Angina Instável e IAM sem supra de ST de 2007 , II Diretrizes em Cardiogeriatria da Sociedade Brasileira de Cardiologia (2010) ,  ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation (2011) ) revelam que  mesmo nos pacientes com mais de 75 anos não há necessidade de ajuste de dose devido a idade  pois  não aumentou significativamente o risco de sangramento comparado com a dose padrão.

No CURE, que foi o principal estudo que embasou o uso do clopidogrel , os maiores benefícios do uso da medicação ( Ataque com 300mg e manutenção com 75 mg) foram nos pacientes com elevação de troponina, Infra desnivelamento de ST  e idade >60 anos com DAC previa.

Em recente estudo publicado em setembro de 2011 derivado do registro FAST – MI confeccionado especificamente para avaliar a eficácia e segurança da dose de ataque do clopidogrel ( >=300mg ) comparado com a dose convencional ( 75mg ) em pacientes com >= 75anos, foram avaliados 791 pacientes com IAM com até  48 horas  e que receberam clopidogrel ( 466 pctes com dose de ataque > = 300mg VS dose convencional de 75 mg). Foi demonstrado que nesta população a dose de ataque não apresentou maiores riscos de sangramento, porém não alterou mortalidade em 30 dias e 12 meses.

Portanto, nos pacientes idosos  com SCA sem supra de ST ( alto risco e risco intermediários), podem receber dose de ataque de clopidogrel após avaliação individual de risco de sangramento. Acrescentamos uma SUGESTÂO nossa quanto a avaliação de risco de sangramentos.

 

 

Mais informações: http://cientifico.cardiol.br/cardiosource2/sindr-coron-aguda/int_artigo07.asp?cod=83

 

Nos pacientes com >=75 anos e com  SCA com SUPRA de ST que receberão trombolíticos a recomendação é que não se forneça a dose de ataque mantendo-se a dose convencional de apenas 75 mg.

 

LEMBRETES:

  • EM TODOS AQUELES QUE FOREM SUBMETIDOS A ANGIOPLASTIA, A DOSE DE ATAQUE COM 300 – 600MG ESTÁ RECOMENDADA.
  • Prasugrel é contra indicado em maiores de 75mg

 

 

QUAL A SUA OPINIÃO?

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Atualização em Sindrome Coronariana Aguda

 

 

 

 

 

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Trabalhos clássicos – Oasis 5

Na revisão do novo guideline europeu de síndrome coronariana aguda sem supra de ST citamos que uma das novidades é o fato do fondaparinux ter sido selecionado como anticoagulante de escolha nesta circunstância, à frente da tradicional enoxaparina. O principal estudo que apoia esta decisão é o clássico Oasis 5 lançado na New England em 2006. Vamos ver o que mostrou o estudo.

Objetivo do estudo – comparar a eficácia e o perfil de segurança da enoxaparina e do fondaparinux em pacientes com IAM sem supra de ST ou com angina instável de alto risco.

Os pctes para serem incluídos tinham que preencher ao menos 2 dos seguintes critérios: idade >60a, elevação de CKMB ou troponina, alterações isquêmicas no ecg. Cr>3, passado de AVCH ou presença de outra situação que indicasse anticoagulação eram critérios de exclusão. 

Os endpoints principais eram 2 – incidência de eventos isquêmicos (morte, IAM, isquemia refratária) e incidência de eventos hemorrágicos (sangramentos maiores). os pctes eram seguidos por 3 a 6 meses.

Os pctes eram então randomizados para receber fondaparinux 2,5 mg sc 1xd ou enoxaparina 1 mg/kg sc 12/12h (se ClCr<30 – 1xd apenas).

Resultados:

Resumindo – após 9 dias não houve diferença em relação aos eventos isquêmicos e os eventos hemorrágicos foram diminuídos pela metade com o fondaparinux. Na avaliação de 180 dias, os eventos isquêmicos continuaram sendo bem menos frequentes com o fondaparinux e houve uma tendência a diminuição de mortalidade com a medicação (como o intervalo de confiança engloba o número 1 podemos falar apenas em tendência).

Um dado interessante é que nos pctes submetidos a angioplastia foi notado aumento do risco de trombose do catéter nos pctes que usaram fondaparinux (0,9% de incidência x 0,4% da enoxaparina). Contudo, após avaliar com cuidado estes dados viu-se que a ocorrência deste fato com o fondaparinux era praticamente anulado caso fosse feito um bolus de heparina não-fracionada em associação. Isto fez com esta recomendação específica entrasse nos guidelines.

Interessante notar que no Brasil dificilmente vemos os serviços usando o fondaparinux…

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Enquete: Quando operar pacientes com SCA sem supra após evento.

Gostaríamos de saber as condutas em seus serviços. Votem e nos ajudem a entender o tratamento das SCAs  no Brasil.

 

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Protocolo de Atendimento de AVC – Trombólise

 

Disponibilizamos protocolo de atendimento para pacientes com suspeita de AVCi e possibilidade de trombólise.

 

 

 

 

DOWNLOAD DO ARQUIVO

Fonte: Prefeitura Municipal de São Paulo

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