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Hipertensão arterial na gestação: o que você queria saber e não tinha a quem perguntar

Eduardo Lapa
Escrito por Eduardo Lapa

Texto enviado pelo Dr Alexandre Jorge Gomes de Lucena – médico cardiologista com área de atuação em cardiologia da gestante. Médico do IMIP.

A hipertensão arterial na gestação incide em 7 a 10% das gestações. Em recente publicação da organização mundial de saúde (www.thelancet.com/lancetgh Vol 2 june 2014) as três maiores causas de mortalidade materna no mundo foram:

1- sangramento (27%)

2- hipertensão (14%)

3- sepsis (10%).

No Brasil a hipertensão lidera a mortalidade com 20% dos casos de morte materna.

O diagnóstico de HA na gestação não difere de pessoas não gravidas, PAS ≥140 / PAD ≥ 90 mmHg. Em gestantes, a aferição deve ser feita com a paciente sentada para evitar a interferência do retorno venoso, e com o braço apoiado ao nível do coração.

A classificação internacionalmente aceita atualmente (ISSHP – Internacional Society for the Study of Hipertension in Pregnancy) divide a HA na gestação em quatro tipos básico, são eles:

  1. HA crônica (pré-existente à gestação);
  2. HA gestacional (inicio após 20 semanas – sem proteinúria ou lesão de órgão-alvo);
  3. Pré-eclâmpsia (HA após 20 semanas com proteinúria ou lesão de órgão-alvo instalada) / Eclâmpsia (eclâmpsia quando tem convulsão associada);
  4. Pré-eclâmpsia superposta à hipertensão crônica.

As pacientes com HA na gestação que não normalizam a PA até 12 semanas após o parto são classificadas como hipertensas crônicas.

A fisiopatologia da Pré-eclâmpsia (PE) é complexa e advém de um gatilho, provavelmente imunológico, que gera um desbalanço na angiogênese mediada pela placenta, causando extenso dano endotelial, alteração de permeabilidade vascular e microtrombose disseminada, que são responsáveis pelas lesões de órgão-alvo da síndrome PE.

A reposição de Cálcio (1g/d) parece ser efetiva em prevenir a PE em população de mulheres com baixa ingesta diária de cálcio, na última revisão da Cochrane (2014) a redução de risco relativo é de 35%.

O uso de AAS em baixa dose (entre 60 e 150mg/d), quando iniciado entre 12 e 16 semanas (na fase da 2º onda de migração trofoblástica) tem redução leve a moderada de risco de PE (10 a 24%), RCIU (20%), e prematuridade (14%), segundo a publicação de 2014 do U.S. Preventive Services Task Force que fez a revisão de evidências sobre o tema. Não há aumento de hemorragia fetal e nem no parto com o uso do AAS, e é inconclusivo se há uma pequena elevação nos casos de descolamento de placenta.

Recomenda-se usar AAS em pacientes de alto risco para PE:

  • PE em gestação anterior;
  • Gestação multifetal;
  • HA crônica;
  • DM tipos 1 e 2;
  • Doença renal crônica
  • Doenças autoimunes (LUPUS, SAAF);

Pacientes de risco moderado devem ter uma combinação de fatores de risco para prescrição do AAS: Primigesta, obesidade, ≥ 35 anos, história familiar de PE (primeiro grau), raça negra / baixa classe social, mais de 10 anos de intervalo entre as gestações.

DICA IMPORTANTE!!! O ACOG (American College of Obstetricians and Gynecologists) em seu último Guideline (Obstet Gynecol 2013;122:1122-31.) não recomenda iniciar tratamento farmacológico para pacientes com HA leve a moderada, assim não há benefício de redução de morbidade e mortalidade materna ou fetal, nem redução de PE, em tratar gestantes com PAS < 160 / PAD < 110mmHG.

Em 2015 foi publicado o CHIPS trial (N Engl J Med 2015;372:407-17), esse estudo multicêntrico, prospectivo, com quase 1000 gestantes que teve um braço aqui na América do Sul, foi importante por que comparou o controle estrito da PAD (PAD 85mmHg) x o controle permissivo (PAD 100mmHg). Não houve diferença entre os grupos quanto aos desfechos fetais e maternos (endpoint composto: AVC, EAP, IAM, insuficiência renal, uso de drogas vasoativas, insuficiência/ruptura hepática, insuficiência respiratória). Houve um aumento de incidência de picos hipertensivos e HA não controlada, o que era até esperado já que o grupo permissivo tomou menos medicação, mas sem aumento de desfecho duro materno.

Os anti-hipertensivos usados em gestantes não mudaram nos últimos anos, a alfametildopa (alfabloqueador central) continua sendo primeira escolha (apesar dos efeitos colaterais tem-se muita segurança adquirida com décadas de uso em gestantes), na segunda linha vem o Labetalol (alfa e betabloqueador) que não é disponível no Brasil e a Nifedipina (BBC).

Diuréticos tiazídicos podem ser usados nas hipertensas crônicas, principalmente se já os utilizavam antes da gestação (evita-se diuréticos em pacientes com PE instalada pela depleção do volume intravascular presente na síndrome). Os betabloqueadores são também de segunda linha e deve ser evitado o Atenolol por induzir mais restrição de crescimento fetal intra-uterino (RCIU), o metoprolol parece ser o mais seguro na gestação por atravessar menos a placenta.

Os IECA/BRA são formalmente contra-indicados durante a gestação, atualmente há um questionamento se causariam teratogenicidade no 1º trimestre (mal-formação cardíaca e neurológica), mas devem ser evitados no 2º e 3º por causarem malformação renal (digenesia renal com insuficiência renal) e possível morte intra-utero.

 

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Sobre o autor

Eduardo Lapa

Eduardo Lapa

Editor-chefe do site Cardiopapers
Especialista em Cardiologia e Ecocardiografia pela SBC

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