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Nova diretriz de hipertensão resistente: o que você precisa saber?

Thiago Midlej
Escrito por Thiago Midlej

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Foi publicado o novo posicionamento brasileiro sobre hipertensão arterial resistente. Vamos fazer um resumão aqui

–  A hipertensão arterial resistente (HAR) é definida quando a pressão arterial (PA) permanece acima das metas recomendadas com o uso de três anti-hipertensivos de diferentes classes, incluindo um bloqueador do sistema renina-angiotensina (IECA ou BRA), um bloqueador dos canais de cálcio (BCC) de ação prolongada e um diurético tiazídico (DT) de longa ação em doses máximas preconizadas e toleradas, administradas com frequência, dosagem apropriada e comprovada adesão.

–  Nesta definição está incluído o subgrupo de pacientes hipertensos resistentes, cuja PA é controlada com quatro ou mais medicamentos anti-hipertensivos, chamada de HAR controlada (HAR-C). A HAR não controlada (HAR-NC) é definida como uma PA que permanece acima do nível desejado (140/90 mmHg), apesar do uso concomitante de quatro ou mais agentes anti-hipertensivos de diferentes classes e um quarto fármaco, que geralmente é um antagonista do receptor mineralocorticoide ou um bloqueador simpático central.

HAR refratária (HAR-Ref), um fenótipo extremo de HAR-NC em uso de cinco ou mais anti-hipertensivos. É uma subclassificação cada vez mais vista na literatura.

– No Brasil, o estudo ReHOT mostrou uma prevalência de HAR de 11,7%. É mais prevalente em idosos, obesos e afrodescendentes, bem como em pacientes com hipertrofia ventricular esquerda, diabetes melito, nefropatia crônica, síndrome metabólica, elevada ingestão de álcool e/ou sal e sedentarismo. Tem risco 47% maior de desenvolver eventos CV quando comparados aos hipertensos em geral.

– Cerca de um terço dos pacientes com HAR têm diagnóstico de DAC. Contudo, mesmo na ausência de DAC manifesta, até 28% dos pacientes com HAR apresentam isquemia miocárdica, a qual pode resultar de diminuições na reserva coronária, de aumentos no consumo de oxigênio miocárdico, especialmente nos portadores de HVE, e de aumentos na rigidez arterial.

Investigação

A primeira etapa na investigação é a exclusão das causas de pseudorresistência que, uma vez afastada, confirma-se a existência da HAR e inicia-se uma investigação diagnóstica com exames específicos.

– O MAPA e o MRPA são os exames para confirmação do controle inadequado da PA. A ingesta de sal precisa sempre ser conferida, se possível com a verificação do sódio em urina de 24 horas.

– HAS do jaleco branco e efeito do avental branco podem levar ao falso diagnóstico de HAR.

– A HAR-C evidencia maior dependência do status volêmico que a HAR-NC, devido a importante persistência de retenção hídrica, sensibilidade aumentada ao sódio, hiperaldosteronismo e disfunção renal e justifica o uso de diuréticos em pacientes com HAR-C. Em contraste, portadores de HAR-NC frequentemente têm hiperatividade do sistema simpático.

– Polimorfismos genéticos, especialmente do sistema renina-angiotensina-aldosterona e da sintase endotelial do óxido nítrico (eNOS) vêm sendo correlacionados à HAR.

– Os índices de massa corporal, rigidez arterial (VOP), índice de massa ventricular esquerda (IMVE) valores de espessura íntima média de carótidas (EIMC) e concentração de aldosterona plasmática (AP) foram maiores no grupo da HAR-NC, quando comparados com o grupo da HAR-C.

– A hipertensão arterial secundária (HASec) é definida como um aumento da PA devido a uma causa identificável.  É fundamental a investigação das causas mais prevalentes de HASec “não endócrina” e “endócrina” após exclusão de uso de fármacos que podem interferir com os valores pressóricos.

Lembrando nosso mnemônico de causas de HAS secundária (CEARÁ):

Hipertensão Arterial Secundária de Causas Não Endócrinas

– Apneia Obstrutiva do Sono: pode afetar 60 a 80% dos hipertensos resistentes.

– Doença do parenquioma renal.

– Estenose da artéria renal.

Hipertensão Arterial Secundária de Causas Endócrinas

– Hiperaldosteronismo Primário: prevalência pode chegar até 22% em populações com HAR

– Feocromocitoma: deve ser investigada em todos os pacientes que apresentem HAR e/ou sintomas ou sinais sugestivos de liberação adrenérgica.

– Hipertireoidismo e hipotireoidismo

Tratamento não farmacológico da HAR: perda ponderal, restrição de sal, redução da ingestão de álcool, atividade física.

Tratamento farmacológico da HAR:  busca-se otimizar o tratamento tríplice com os fármacos preferenciais, que são: IECA ou BRA, BCC dihidropiridínico e DT. Os IECA ou BRA, precisam estar nas doses máximas na HAR. Deve ser utilizado um tiazídico de longa ação e maior potência, sendo a clortalidona melhor que a hidroclorotiazida nesse contexto. As doses adequadas ao controle da volemia, de 12,5 a 50 mg, devem ser administradas em dose única pela manhã. A indapamida constitui uma segunda opção de DT na HAR. A furosemida deve ser utilizada em casos de DRC, com RFG igual ou inferior a 30 ml/min. O BCC deve ser preferencialmente, tomado à noite, para que haja alternância de picos de ação dos anti-hipertensivos. Na impossibilidade de uso de um BCC, pode ser considerada a introdução de um betabloqueador, preferencialmente com ação vasodilatadora, como nebivolol ou carvedilol. O não alcance da meta pressórica com o esquema tríplice exige a utilização de um 4º fármaco, cuja opção preferencial atual é a espironolactona, de 25 a 50 mg ao dia. Intolerância à espironolactona, deverá ser avaliada a sua substituição por um simpatolítico central, preferencialmente a clonidina, de 0,100 a 0,200 mg, duas vezes ao dia.

Novos Tratamentos da HAR

– Estimulação Direta do Seio Carotídeo.

– Denervação Simpática Renal: ainda há espaço em casos bem selecionados.

– Uso de Pressão Positiva Contínua em Vias Aéreas: estudos encontraram reduções significativas de PA em HAR. Na prática clínica observa-se que a resposta da PA ao CPAP pode ser variável, mesmo em pacientes com boa adesão.

– Fístula Arteriovenosa : pode promover diminuição da PA por mecanismos relacionados a redução na resistência periférica total e no volume sanguíneo, inibição de barorreflexo e liberação de peptídeos natriuréticos, entretanto, apresenta uma taxa elevada de complicações.

 

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Sobre o autor

Thiago Midlej

Thiago Midlej

Especialista em Cardiologia pela Sociedade Brasileira de Cardiologia​ e pelo Instituto do Coração da Faculdade de Medicina de São Paulo - I​NCOR​​.
Pós graduando da Unidade de Hipertensão do​​ I​NCOR​
Médico plantonista da Unidade Clínica de Emergência do INCOR
​​Cardiologista do Hospital Alemão Oswaldo Cruz

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