Ablação para tratamento de fibrilação atrial: vale a pena fazer? Em que pacientes? Uma visão crítica do eletrofisiologista

 Ablação para tratamento de fibrilação atrial: vale a pena fazer? Em que pacientes? Uma visão crítica do eletrofisiologista

Já se passaram 16 anos desde a histórica publicação de Haissaguere e cols. sobre a abordagem de focos disparadores automáticos no interior das veias pulmonares como forma de tratar a fibrilação atrial paroxística¹. A proposta seria “desconectar/isolar” eletricamente as veias pulmonares do restante do átrio esquerdo, proporcionando uma barreira à propagação de impulsos elétricos oriundos dessas veias e com isso evitar a ocorrência da arritmia. Os trabalhos iniciais após a referida publicação se concentraram na abordagem da fibrilação atrial paroxística, na ausência de cardiopatia estrutural ou comorbidades significativas e em paciente jovem.

Porém, como tudo em medicina, o entusiasmo inicial com a técnica levou a uma expansão das indicações para casos cada vez mais difíceis (pacientes com passado de cirurgia valvar, idade avançada, longo tempo de fibrilação atrial e presença de múltiplas comorbidades). Seguindo-se a essa expansão “entusiasmada” nas indicações, o número de centros capazes de realizar o procedimento aumentou extraordinariamente. Segundo o último registro internacional (com mais de 20.000 ablações e do qual o Brasil fez parte), em cerca de 10 anos o número de centros que realizavam a ablação de FA persistente saltou de 53% do total para 86% e os que realizavam ablação de FA persistente de longa duração subiu de 20% para quase 50%².

À medida que se aumentaram as indicações para a técnica, incluiu-se mais e mais pacientes com FA persistente e persistente de longa duração, consequentemente os índices de sucesso da técnica caíram. Mas há uma explicação para isso. O procedimento de isolamento das veias pulmonares foi inicialmente proposto para tratar a FA supostamente originada nas veias pulmonares (paroxística), ou seja, cujo substrato seria um “gatilho”, causado por automatismo anormal dentro  das veias. Entretanto, nos casos de FA não-paroxística, realizava-se o mesmo procedimento (isolamento das veias) e é aí onde está o problema. A FA não-paroxística tem um conhecido substrato anatômico (fibrose causada por remodelamento elétrico e anatômico) fora das veias pulmonares. A presença de mais ou menos substrato é que vai determinar se apenas o isolamento das veias será suficiente para manutenção do ritmo sinusal ou se haverá necessidade de ampliar o procedimento com linhas de ablação (teto do átrio, istmo mitral, etc) para se obter um melhor controle de ritmo.

Resumindo, a FA paroxística é uma doença diferente da FA não-paroxística, com abordagem eletrofisiológica diferente, sendo a última mais complexa, com mais fatores de risco para recorrências, consequentemente com índice de sucesso menor que a primeira. Entretanto, tal fato não deve desencorajar a indicação para tais casos, pois com todas as limitações, a ablação ainda é superior no controle do ritmo sinusal do que qualquer medicamento³ 4, 5. Acredito que a maior razão para que se critique tanto a técnica, seja os maus resultados advindos de estatísticas onde se incluíram pacientes com indicação muito questionável para o procedimento.

O mais importante é informar ao paciente o que esperar do procedimento, levando em consideração o tipo de FA, fatores associados (HAS, SAOS, DM, cardiopatias, etc), possíveis complicações e a possibilidade de ter que se submeter a um segundo procedimento caso haja recorrência 4.

 

Referências bibliográficas

  1. NEJM 1998; 339: 659-666
  2. Circulation Arrhythm Electrophysiol. 2010; 3: 32-38
  3. JACC 2003; 42: 20
  4. JCE 2011; 22: 137-141
  5. Circ Arrhythm Electrophysiol. 2009; 2: 349-361.

Texto enviado pelo Dr Iremar Salviano de Macêdo Neto – eletrofisiologista formado no Incor-HCFMUSP

Delta pp – para que serve? Como calcular de forma fácil?

Uma das tarefas mais difíceis em terapia intensiva é avaliar se um determinado paciente precisa ou não receber hidratação venosa. Exemplo: paciente coronariano com FE de 20% internado na UTI há 5 dias por choque séptico de origem pulmonar encontra-se anasarcado, intubado e com PA 70×30 em uso de noradrenalina 10 mL/h. Será que se fizermos uma prova de volume com 500 mL de soro fisiológico a pressão irá subir? Ou é melhor aumentar a nora? Lógico que é melhor aumentar a nora já que o paciente está anasarcado, não é? Não obrigatoriamente. Quando dizemos que um paciente está com anasarca significa que ele está com excesso de líquido estravazado para o extravascular. Este líquido é que causa o edema de braços, pernas, parede abdominal, etc. Contudo, o paciente pode ter excesso de líquido no extravascular mas estar com o intravascular depletado por um série de motivos (uso excessivo de diuréticos, por exemplo). Neste caso, a expansão com volume pode sim causar aumento de débito cardíaco e, consequentemente, da pressão. 

Resumindo – o exame físico pode ser bastante falho para definir se um paciente responde ou não à expansão com volume.

O que podemos fazer então para deixar esta avaliação mais precisa? Há uma série de métodos com este fim. Hoje focaremos no método conhecido como variação da pressão de pulso ou DELTA PP (delta = variação; PP = pressão de pulso). A pressão de pulso é a diferença entre a pressão sistólica e a pressão diastólica. Ela varia de acordo com o débito cardíaco, ou seja, quanto maior a diferença entre as 2 pressões, maior o débito cardíaco. Basta lembrar que um dos sinais de débito cardíaco baixo na insuficiência cardíaca descompensada é exatamente a pressão "pinçada", ou seja, a pressão sistólica se aproxima bastante da diastólica (exemplo: PA = 100×86 mmHg). 

pulse pressure2 Delta pp   para que serve? Como calcular de forma fácil?

OK. E daí? Em pacientes que estão intubados em ventilação mecânica podemos usar a variação desta pressão de pulso para avaliar o débito cardíaco do indivíduo. Isso ocorre porque quando o ventilador joga ar para dentro dos pulmões do pcte, ocorre um aumento da pressão intratorácica. Com o aumento desta, ocorre diminuição do retorno venoso para o coração direito. Chegando menos sangue ao coração direito, este manda menos sangue para o coração esquerdo. Por fim, este por receber menos sangue também manda menos sangue para a aorta. Quanto menos sangue vai para a aorta, menor o débito cardíaco e, consequentemente, menor a pressão de pulso. 

Resumindo – em pacientes em ventilação mecânica, o débito cardíaco modifica-se de acordo com os ciclos respiratórios. Quando a pressão intratorácica aumenta (inspiração), o débito cai. Quando a pressão diminui (expiração), o débito aumenta.

OK. E o que isto tem a ver com volume intravascular? Em pacientes que estão com o intravascular depletado, hipovolêmicos, este fenômeno fica mais exacerbado que o normal. Esse é o "pulo do gato" para saber se o paciente irá responder ou não a volume. Se a pressão de pulso estiver variando mais do que o normal, isto indica que o paciente está provavelmente hipovolêmico e assim irá responder à infusão de volume endovenoso. E qual é este limite? Como faço para calcular isso? Na teoria, temos que pegar ao longo de uma série de movimentos respiratórios o batimento que tenha a maior pressão de pulso e o batimento que tenha a menor pressão de pulso. Se a diferença entre estas medidas for maior do que 13%, o paciente deve responder a volume. O cálculo éfeito da seguinte forma:

pressao de pulso Delta pp   para que serve? Como calcular de forma fácil?Obviamente após ler esta explicação razoavelmente longa e ver esta fórmula pouco didática acima, a tendência é que o leitor ache o assunto extremamente monótono e com pouco potencial de ser útil na prática. Pelo contrário. Vamos à parte prática agora. O que preciso para usar o método do delta pp à beira do leito?

1- paciente em ritmo sinusal (se tiver arritmia como fibrilação atrial, a pressão de pulso irá mudar bastante apenas pelo fato dos batimentos serem irregulares, independente do status volêmico)

2- paciente em ventilação mecânica com volume corrente > 8 mL/kg (em ventilação mecânica é fácil de entender, basta voltar para a explicação acima. O volume corrente tem que ser este já que quanto maior o volume corrente, maiores as mudanças no débito cardíaco e assim mais fidedigno o método. Com volumes < 8 mL/kg, o método perde bastante acurácia).

3- Catéter de pressão arterial invasiva instalado 

4- Monitor cardíaco que tenha entrada para catéter de artéria pulmonar

Em relação aos dois últimos itens, basta ver as imagens abaixo do passo a passo para entender.

Primeiro passo – ver a curva de pressão arterial invasiva no monitor:

2015 01 21 16.38.20 Delta pp   para que serve? Como calcular de forma fácil?

Segundo passo – mudar o nome do transdutor de arterial para artéria pulmonar:

2015 01 21 16.38.55 Delta pp   para que serve? Como calcular de forma fácil?

Por que fazer isto? Daqui a pouco ficará fácil de entender.

Terceiro passo – medir a presão capilar pulmonar

2015 01 21 16.39.39 Delta pp   para que serve? Como calcular de forma fácil?Isto irá gerar uma curva similar a esta:

2015 01 21 16.40.07 Delta pp   para que serve? Como calcular de forma fácil?Quarto passo – medir a maior e menor pressão de pulso. Está aí a explicação de ter que fazer este "truque" de mudar o nome do transdutor de arterial para artéria pulmonar. Colocando o nome de artéria pulmonar podemos medir de forma precisa os valores das pressões sistólicas e diastólicas. 

Exemplo:
delta pp1 Delta pp   para que serve? Como calcular de forma fácil?

Anotamos então as pressão sistólica e diastólica dos batimentos com a maior e a menor pressão de pulso.

Quinto passo – calcular. Para facilitar o meio de campo, basta usar algum aplicativo como o medcalc. Exemplo:

2015 01 21 16.41.52 Delta pp   para que serve? Como calcular de forma fácil?No caso mostrado o batimento com a maior pressão de pulso mostrava PA de 100×61 mmHg (pressão de pulso = 39 mmHg) e o com o menor pressão de pulso mostrava PA de 75×54 mmHg (pressão de pulso de 21 mmHg). Neste caso, o delta PP foi de 60%. O próprio aplicativo já sugere que este valor sugere que o paciente responde a volume. 

Resumindo – paciente intubado + ritmo sinusal + catéter de pai + monitor que aceita catéter de artéria pulmonar = dá para fazer delta pp facilmente!

Para entender o processo todo, em especial o quarto passo, deem uma olhada no video abaixo. 

 

Questões em cardiologia – ecg

Paciente de 50 anos foi admitida em emergência com quadro de parada cardiorrespiratória em fibrilação ventricular. Após ressuscitação eficaz, voltou a ritmo próprio sendo realizado o ecg mostrado abaixo.
 Questões em cardiologia   ecg
 Questões em cardiologia   ecg

Novo guideline de medidas realizadas pelo ecocardiograma – o que mudou?

2014 02 18 13.45.58 Novo guideline de medidas realizadas pelo ecocardiograma   o que mudou?

Saiu o novo guideline internacional sobre medidas realizadas pelo ecocardiograma (dimensões do ventrículo esquerdo, fração de ejeção, etc). Para acessar, clique neste link. O texto não interessa apenas aos ecocardiografistas uma vez que todo cardiologista clínico recebe diariamente vários pacientes trazendo um exame de eco para ser interpretado. Obviamente alguns detalhes são muito especifícos para os não ecocardiografistas mas vale a leitura. Dados importantes a serem destacados:

– o guideline recomenda que as medidas do VE sejam feitas através do modo bidimensional e não através do modo M. Para entender melhor este ponto, dêem uma olhada neste post que fica mais fácil de visualizar a diferença entre um e outro e porque as medidas pelo modo bidimensional são mais confiáveis.

– os valores para definir fração de ejeção normal e alterada mudaram um pouco. Agora considera-se FE de VE normal em homens se entre 52% e 72% e entre mulheres, entre 54% e 74%. Entre 30% e 40% é disfunção moderada. Acima disto mas abaixo do valor da normalidade, disfunção discreta. Abaixo de 30%, disfunção grave. Como era antigamente? Vejam neste post

– O volume do átrio esquerdo indexado pela superfície corporal também teve os seus parâmetros de normalidade alterados. Agora:

até 34 mL/m2 – normal

entre 35 e 41 mL/m2 – aumento discreto

entre 42 e 48 mL/m2 – aumento moderado

> 48 mL/m2 – aumento importante

– A mensuração do átrio direito deve ser feita no corte apical 4 câmaras e definida por VOLUME e não mais por área. Volume > 32 mL/m2 em homens e > 27 mL/m2 em mulheres definem AD aumentado. 

Nova terapia anti-trombótica: inibidor de fator XI

logo cp(2) Nova terapia anti trombótica: inibidor de fator XI

Dados experimentais sugerem que a redução dos níveis de fator XI reduziria trombose sem causar sangramento. Seria, então, um alvo terapêutico interessante para o desenvolvimento de novas drogas.

Uma dessas drogas (FXI-ASO) que foram desenvolvidas foi testada recentemente em um estudo de fase II. O FXI-ASO é um oligonucleotídeo anti-senso que reduz especificamente os níveis de fator XI, atenuando assim a via intrínseca de coagulação. Ele se liga ao RNA mensageiro do fator XI no fígado, levando à sua degradação. Leva, portanto, a um prolongamento do TTPa sem alterar o TP.

O estudo FXI-ASO TKA foi um estudo aberto, que avaliou o uso de FXI-ASO 200mg ou 300mg SC comparando com enoxaparina 40mg SC 1x por dia em 300 pacientes que estavam em programação de artroplastia de joelho. O desfecho primário de eficácia foi incidência de tromboembolismo venoso, e o desfecho de segurança, sangramento maior ou clinicamente relevante.

O grupo que utilizou o FXI-ASO iniciou seu uso 36 dias antes da cirurgia (3 doses na primeira semana, seguido de 1 dose semanal por 4 semanas, 1 dose 6hs após a cirurgia e uma última dose 3 dias após a cirurgia). A enoxaparina foi iniciada 6-8hs após a cirurgia, e mantida por pelo menos 8 dias.

O desfecho primário ocorreu em 36/134 pacientes (27%) que usaram 200mg de FXI-ASO, em 3/71 pacientes (4%) que usaram 300mg, e em 21/69 pacientes (30%) que usaram enoxaparina. A dose de 200mg foi não inferior, e a dose de 300mg foi superior à enoxaparina.

Sangramento ocorreu em 3%, 3% e 8%, respectivamente.

Esse estudo sugere que o FXI-ASO parece ser um método efetivo e seguro na profilaxia de TVP. Pode, portanto, ter um futuro promissor nesse cenário. Aguardamos estudos maiores para definir melhor os riscos e benefícios desse novo tratamento.

Referência

Büller H, Bethune C, Bhanot S, et al. Factor XI antisense oligonucleotide for prevention of venous thrombosis. New Eng J Med 2014; DOI:10.1056/NEJMoa1405760.

pixel Nova terapia anti trombótica: inibidor de fator XI

Maior blog de cardiologia destinado à comunidade médica com amplo conteúdo de atualização, literatura médica, discussão de casos clínicos, cursos, dicas à beira leito e muito mais.