Guia de medicamentos cardiovasculares: Propafenona

cardio(8)(10) Guia de medicamentos cardiovasculares: Propafenona

A propafenona é um fármaco anti-arrítmico da classe I (1C) de Vaughan-Williams, agindo como bloqueador dos canais de sódio.

Indicação: tratamento e profilaxia de extrassístoles e/ou taquiarritmias ventriculares e supraventriculares; síndrome de Wolff-Parkinson-White.

Mecanismo de ação: anti-arrítmico com efeito estabilizador de membrana na célula miocárdica. Prolonga, dependendo da dose, o tempo refratário nos átrios e ventrículos.

Apresentação: Comprimidos de 300mg ou Ampola 70mg em 20ml.

Posologia: Via oral: 150mg 2x/dia até 300mg 3x/dia.

  Na urgência para controle de ritmo: 450 a 600mg VO   ou

        Endovenoso: 1 a 2mg/kg EV em 3-5 minutos. Repetir se necessário após 90 a 120 minutos. Duração do efeito: 2-4hs.

       Opção – infusão EV contínua durante 1 a 3 hs, com velocidade 0,5 a 1,0mg/min, diluído em SG5%. Manutenção: 560mg em 24hs (1 ampola a cada 3hs por 1 dia).

Cuidados: reavaliar o eletrocardiograma durante a fase de ajuste de dose. Pode haver aumento da duração do QRS ou do intervalo QT. Se aumento do QTc > 20%, considerar reduzir ou suspender a droga até normalização do ECG. Avaliar também a presença de distúrbios hidroeletrolíticos.

   Quando usado na emergência para casos de fibrilação atrial buscando controle do ritmo, recomenda-se administrar betabloqueador ou bloqueador de canal de cálcio (verapamil ou diltiazem) 30 minutos antes da propafenona, com objetivo de prevenir resposta ventricular elevada caso o ritmo passe para flutter 1:1.

   O uso associado à cumarínicos pode aumentar o efeito anti-coagulante.

   Metabolizado no fígado. Reduzir a dose se disfunção hepática. Tempo de meia-vida de 2 a 10hs (10 a 32hs dependendo de características de metabolização do CYP2D6).

Contra-indicações: insuficiência cardíaca, choque cardiogênico (exceto se causado por taquiarritmia), bradicardia acentuada (<50bpm), síndrome bradi-taqui, transtornos pré-existentes de alto grau das conduções sinoatrial, atrioventricular e intra-ventricular; doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC), hipotensão acentuada; hipersensibilidade aos componentes; miastenia gravis.

    Cuidado se IAM recente (< 2 anos), intervalo QT limitrofe, disfunção hepática e/ou renal. Em pacientes com marcapasso, o uso da propafenona pode alterar limiares de sensibilidade e estimulação, sendo necessária reavaliação das funções do aparelho após ajuste de dose.

Efeitos colaterais: obstipação, gosto metálico, confusão mental. Hipotensão postural; bradicardia. Pode haver colestase, que indica reação de hipersensibilidade e é reversível com a suspensão do tratamento. Raramente: leucopenia, plaquetopenia, agranulocitose.

Uso na gravidez: C. Não se conhece seus efeitos sobre o feto. Usar somente se o possível benefício materno justificar o risco fetal. Evitar no primeiro trimestre. Não se sabe se a propafenona é excretada no leite materno.

Nomes comerciais: Ritmonorm®.

IAM com supra de ST – vale a pena administrar ticagrelor na ambulância?

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Em paciente com IAM com supra de ST que está na ambulância a caminho de um hospital para realizar angioplastia primária, vale a pena já administrar ticagrelor no transporte? Esta foi a pergunta feita pelo trial ATLANTIC, publicado em setembro na New England. Foram randomizados 1870 pctes. Metade recebia 180 mg de ticagrelor na ambulância e a outra metade recebia placebo na ambulância e, posteriormente, ticagrelor ao chegar na sala de hemodinâmica. O endpoint primário era o desfecho composto de resolução espontânea do supra de ST + presença de fluxo timi 3 na artéria culpada quando fosse realizado o cate. Não ao houve diferença entre os 2 grupos! O que houve foi diferença de endpoint secundário – trombose de stent. No grupo que recebeu o ticagrelor na ambulância a incidência de trombose de stent em 30 dias foi de 0,2% enquanto que no outro grupo esta taxa ficou em 1%. Não hoouve diferença de sangramentos entre os 2 grupos. 

Resumindo, o trial muda ou não a prática clínica? Devemos sempre lembrar que o que pode alterar de forma definitiva a prática clínica é o desfecho primário. Neste caso o mesmo foi negativo. Mesmo o desfecho primário sendo positivo (ou seja, mostrando diferença a favor da intervenção) temos sempre que avaliar se o desfecho foi clinicamente relevante ou não. Exemplo: uma coisa é estarmos falando de diminuição de mortalidade outra coisa é estarmos falando de diminuição de alterações de ecg. Enquanto que diminuição de mortalidade é considerado um desfecho duro (hard endpoint), alterações de exames complementares (diminuição de supra no ecg, melhora de aspecto angiográfico, etc) são considerados desfechos moles (soft endpoints) já que são achados indiretos e que não obrigatoriamente afetam de forma favorável a evolução clínica do pcte. Ou seja, mesmo que o endpoint primário fosse positivo, não seria um resultado tão significante para a prática clínica. Já o achado de mudança de endpoint secundário como foi visto no trial (no caso diminuição de trombose de stent) pode levantar hipóteses para trials futuros mas normalmente não bate o martelo sobre determinada questão. Um dos motivos é que o cálculo amostral do trabalho é feito baseado no endpoint primário e não nos vários end points secundários. Para afirmarmos de forma categórica que o uso precoce de ticagrelor de fato reduz a incidência de trombose de stent o ideal seria que fosse feito um trial com este desfecho como endpoint primário. Para uma revisão breve e concisa sobre desfechos secundários, acessem este link

Quer dizer que é errado fazer o ticagrelor de forma precoce em pctes com IAM com supra de ST? Não! Notem que o endpoint primário foi igual nos 2 grupos (precoce x tardio) assim como a taxa de sangramentos. Desta froma, não se causa mal ao paciente ao administrar a medicação na ambulância. Ou seja, é uma estratégia possível de ser adotada e que possui potencial de diminuir trombose de stent.

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