Quais os sinais de aumento do átrio esquerdo presentes nesta radiografia de tórax?

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Resposta:

Há alguns sinais de aumento de átrio esquerdo (AE) que podem ser observados na radiografia de tórax em PA. O primeiro é o sinal do duplo contorno. Normalmente vemos do lado direito da coluna do paciente (portanto a nossa esquerda na radiografia) apenas o átrio direito (AD). Contudo, em casos de aumento do AE, este pode crescer por trás do AD e aparecer um duplo contorno nesta região. Na imagem abaixo as bordas do AD são identificadas pelas setas em azul e as bordas do AE pelas pequenas setas em laranja. 

ae Quais os sinais de aumento do átrio esquerdo presentes nesta radiografia de tórax?Outro sinal que pode ser visto é o do quarto arco à esquerda. Normalmente, temos apenas 3 arcos identificados do lado esquerdo da coluna do paciente (e portanto do lado direito do examinador que está olhando a radiografia). São eles: o botão aórtico, a artéria pulmonar e o ventrículo esquerdo. Para relembrar, basta acessar este nosso post. Quando há crescimento relevante do AE, este pode gerar um abaulamento do lado esquerdo do paciente, conhecido como quarto arco. Este fica acima do arco correspondente à ponta do VE. Na figura acima, está identificado pelas setas em amarelo.

Por fim, o crescimento do AE pode empurrar o brônquio fonte esquerdo fazendo com que este fique ainda mais horizontalizado. Lembrar que o brônquio fonte direito é menos horizontalizado por natureza, tanto é que as intubações seletivas se dão mais comumente à direita. O brônquio fonte esquerdo já costuma ser mais elevado que o contralateral mas nos casos de aumento importante do AE o mesmo chega a ficar quase que na horizontal, como pode ser visto na figura pelas setas em laranja. Este último detalhe não está tão claro quanto os outros dois por questão de qualidade do exame. 

Proteína C reativa em cardiologia: qual a finalidade? Quando pedir? Como interpretar?

cate escolhido e1405978120232 Proteína C reativa em cardiologia: qual a finalidade? Quando pedir? Como interpretar?

QUAL A FINALIDADE?

– Sabe-se que a presença de inflamação é fator importante na gênese da doença aterosclerótica e na sua instabilização (ex: IAM, AVCi, etc). 

– Assim, marcadores laboratoriais que indicam estado inflamatório aumentado podem estar correlacionados com maior risco de eventos cardiovasculares. Neste contexto, entra o papel da proteína C reativa ultrassensível (PCR-us). Este marcador melhora um pouco o poder de discriminação dos fatores de risco tradicionais (ex: HAS, DM, etc). Quando calculamos escores de risco como o Framinhgam queremos saber qual o risco de um determinado paciente que nunca apresentou evento cardiovascular apresentar IAM, AVC ou outro evento grave nos próximos anos. Através destes escores, podemos estimar se este risco é baixo, moderado ou alto. A adição de exames como a PCR-us tenta melhorar a acurácia destes escores e assim tentar classificar de forma mais precisa o risco do paciente. Desta forma, um pcte que pelo Framingham isolado seria ser classificado como de baixo risco poderia ser reclassificado como de risco intermediário se apresentasse PCR-us elevada, por exemplo. 

– Este poder de reclassificação da PCR-us é bastante variável nos diferentes estudos. Estudos grandes como o Framingham e o MESA mostraram números ao redor de 10% do total de pctes reclassificados mas outros estudos mostraram números bem mais modestos. 

– O tratamento com estatinas mostrou ser capaz de diminuir os níveis de PCR-us independemente dos níveis de LDL. No clássico estudo JUPITER, quanto mais altos eram os níveis de PCR-us no início do trial, maiores foram os benefícios da introdução de rosuvastatina 20 mg para prevençaõ de eventos cardiovasculares. 

QUANDO PEDIR?

– As diretrizes americanas de colesterol colocam a solicitação de PCR-us como recomendação IIb. Ou seja, deve-se considerar a mesma em alguns casos particulares mas não deve ser feita de rotina. Exemplo prático: o guideline estabelece 4 grupos de pacientes que devem receber estatinas de acordo com as evidências atuais. Mas o que fazer perante um paciente que não preenche nenhum dos 4 critérios mas que possui um risco cardiovascular estimado em 5% ou 6,5% pelo escore da AHA? A própria diretriz recomenda considerar estatina nos casos em que o risco ficar entre 5% e 7,4%. Nestes casos podemos avaliar uma série de outros fatores não contemplados pela calculadora da AHA, entre eles a PCR-us.

– Não faz sentido pedir PCR-us para pacientes que já apresentam indicação de estatina. Simplesmente será um exame a mais que não irá alterar a conduta daquele indivíduo. 

COMO INTREPRETAR?

– Recomendações do Dr Paul Ridker, certamente um dos pesquisadores que mais sabe sobre PCR-us:

PCR-us < 1 – baixo risco cardiovascular

PCR-us entre 1 e 3 – moderado risco cardiovascular

PCR-us entre 3 e 10 – alto risco cardiovascular

PCR-us > 10 – possível infecção subclínica. Reavaliar após algumas semanas.Caso fique persistentemente acima de 10 sem evidência alguma de infecção – pode sugerir sim risco cardiovascular elevado. 

Resumindo, pegou no consultório um paciente de 50 anos com escore de risco da AHA de 6,5% mas que possui PCR-us persistentemente entre 3 e 10 – converse com o paciente sobre o risco x benefício do uso de estatinas no seu caso específico. 

Referência: High-Sensitivity C-Reactive Protein. Ridker P. Jacc 2016. 

Pressão de pulso: o que é? Este parâmetro está ligado a aumento de risco cardiovascular?

cardio e1437153189724 Pressão de pulso: o que é? Este parâmetro está ligado a aumento de risco cardiovascular?

A pressão de pulso (diferença entre a pressão sistólica e a pressão diastólica) é um marcador útil no atendimento de pacientes com insuficiência cardíaca descompensada na urgência. A pressão de pulso (PP) < 30mmHg é um marcador de baixo índice cardíaco. Trabalho publicado recentemente no JACC avaliou qual é a relação entre a pressão de pulso e eventos cardiovasculares adversos.

Métodos:

Os pesquisadores avaliaram os dados do registro internacional REACH, que selecionou indivíduos com doença aterosclerótica ou com fatores de risco cardiovasculares. Um total de 45,087 indivíduos foram avaliados. Análises de regressão univariada e multivariada foram realizados para determinar a associação entre PP e desfechos cardiovasculares, incluindo morte cardiovascular, infarto do miocárdio não fatal, acidente vascular cerebral não fatal, hospitalização cardiovascular. PP foi analisada como uma variável contínua e categórica (ou seja, por quartil).

Característica dos pacientes:

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Na análise univariada, o aumento da PP foi associado com piores resultados (p <0,05 para todas as comparações). Após o ajuste para sexo, idade, tabagismo atual, história de hipercolesterolemia, história de diabetes, o uso de aspirina, estatina utilização, uso de medicamentos pressão arterial e pressão arterial média, PP quartil ainda foi associada com todos os desfechos, exceto AVC e morte cardiovascular ( p <0,05 para todas as comparações). Análise de PP como variável contínua produziu resultados semelhantes. Em alguns grupos (mulheres e pacientes com antecedentes de acidente vascular cerebral) os resultados foram mais expressivos.

Conclusões:

Os autores concluíram que PP é associado a vários resultados adversos cardiovasculares e fornece utilidade prognóstica além da pressão arterial média.

Perspectiva:

Este estudo demonstra que a valores maiores de PP conferiram um risco aumentado para eventos cardiovasculares adversos. As relações adversas persistiram entre PP e vários resultados adversos, o resultado combinado de morte cardiovascular, hospitalização cardiovascular, infarto não fatal e AVC não fatal, após o controle de vários potenciais fatores de risco de confusão, incluindo pressão arterial média.

Uma vez que a PP é facilmente calculada a partir da pressão arterial, a sua utilidade clínica tem potencialmente elevado.

O que ainda precisamos saber:

1- Redução em PP pode servir como um alvo terapêutico?

2- Ela seria de maior valor em determinados grupos?

3- De que maneira poderíamos intervir ao identificar um paciente com pressão de pulso mais elevada?

Entendemos que pela facilidade de uso de método pesquisas futuras podem delimitar o seu papel de forma mais precisa.

Selvaraj, S.,et all.  Pulse Pressure and Risk for Cardiovascular Events in Patients With Atherothrombosis. Journal of the American College of Cardiology, 67(4), 392–403.

Hemoculturas em pacientes com suspeita de endocardite: como fazer?

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Dicas práticas:

– a bacteremia na endocardite é contínua. Assim, não é necessário esperar que o paciente esteja com febre para coletar-se as hemoculturas. Pelo mesmo motivo, é esperado que todas ou pelo menos grande maioria das hemoculturas colhidas veham positivas para o mesmo agente. Caso apenas uma amostra venha positia, questionar o diagnóstico de endocardite.

– Colher ao menos 3 pares de hemoculturas. Um par = uma garrafa destinada a isolar bactérias aeróbias de contendo 10 mL de sangue + uma garrafa destinada a isolar bactérias anaeróbias de contendo 10 mL de sangue.

– Idealmente, aguardar 30 minutos entre a coleta de cada par de hemoculturas. Esta diferença de tempo serve para corroborar o fato que a bacteremia do paciente está ocorrendo de forma contínua. 

– Colher as culturas antes do início do antibiótico.

– Preferir a coleta através de veia periférica devido ao risco de detectar apenas colonização do catéter caso seja colhido por acesso central. 

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