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Eco – endocardite

nov 24
Publicado por Eduardo Lapa em Ecocardiograma, Valvulopatias

Um dos principais motivos de solicitação de eco em um hospital geral é a avaliação de endocardite infecciosa. Nestes casos, são 3 os achados clássicos: vegetações, presença de abscessos e deiscência nova de prótese valvar. No caso à seguir veremos exemplos clássicos de vegetações.

Janela paraesternal, eixo longitudinal:

httpv://www.youtube.com/watch?v=zN6S9TanLMc&feature=feedu

Dica – as vegetações costumam se aderir à valva no lado montante – ou seja, na face atrial quando acomete a valva mitral e na face ventricular quando a valva aórtica é acometida.

Dando-se um zoom no mesmo corte podemos observar com mais clareza ainda as vegetações:

httpv://www.youtube.com/watch?v=i-T5rSNyhks&feature=feedu

Neste caso, mesmo definindo-se muito bem as vegetações pelo eco tt, é necessário a realização de eco transesofágico? Sim. Lembrar que a sensibilidade do eco tt para complicações como abscessos é de apenas 50% enquanto que o eco TE chega a ter mais de 95% de acurácia na detecção de tais achados.

O eco transesofágico foi realizado neste caso mas não revelou presença de complicações além das detectadas pelo eco tt.

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Nova diretriz brit̢nica de hipertenṣo Рparte 2

nov 23
Publicado por Eduardo Lapa em Guidelines, Hipertensão

- Qual a rotina de exames que deve ser solicitada para todo pcte hipertenso?

- Enquanto que a diretriz britânica recomenda avaliar microalbuminúria em todo mundo a diretriz brasileira é mais seletiva – recomenda fazer em pctes diabéticos, com sínd. metabólica ou com 2 ou mais fatores de risco para dcv (tabagismo, dlp, hx familiar de dcv precoce, etc)

- Não esquecer do fundo-de-olho!!!!!!!!!

- E qual as metas de PA?

- Esta recomendação é similar a do novo guideline de HAS da AHA que fala para manter a PAS entre 140 e 145 mmHg em idosos com mais de 80 anos. Tais recomendações vieram principalmente do estudo HYVET que saiu na New England alguns anos atrás.

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1 ano de Cardiopapers

nov 22
Publicado por Eduardo Lapa em Internet

No dia 22 de novembro de 2010 o cardiopapers foi criado. O primeiro post foi colocado por mim sobre o estudo EMPHASIS. 1 ano depois somos um dos sites de cardiologia mais acessados do país (>230.000 acessos em 12 meses). Gostaria de agradecer a todos que acessam o site periodicamente. Esperamos que ele esteja desempenhando o objetivo para o qual foi criado – ser uma fonte confiável de atualização em cardiologia, com dicas simples e diretas. Temos planos de implementar várias novidades nos próximos meses – vídeo-aulas sobre os mais diversos temas (cardiologia clínica, ecg, eco, etc), desenvolvimento de novos aplicativos para iphone/ipad, entre outras coisas. Assinamos também um contrato com a editora Atheneu e em 2012 deve ser lançado o manual de bolso cardiopapers cobrindo os principais assuntos da cardiologia. 

Um abraço a todos.

OBS: estamos tendo um pequeno problema de configuração com o aplicativo para iphone do site. Em alguns celulares ele simplesmente parou de atualizar os temas. Caso estejam tendo este problema – é só desinstalar o aplicativo e baixar novamente na appstore. Em breve este problema deverá estar resolvido.

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Atualização em Sindrome Coronariana Aguda

nov 21
Publicado por Andre Lima em Aulas, Coronariopatia, Emergências, Guidelines

 

 

Atualização Sindrome coronariana aguda

 

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Trabalhos clássicos – Oasis 5

nov 18
Publicado por Eduardo Lapa em Artigos Comentados, Coronariopatia, Emergências, Trabalhos clássicos

Na revisão do novo guideline europeu de síndrome coronariana aguda sem supra de ST citamos que uma das novidades é o fato do fondaparinux ter sido selecionado como anticoagulante de escolha nesta circunstância, à frente da tradicional enoxaparina. O principal estudo que apoia esta decisão é o clássico Oasis 5 lançado na New England em 2006. Vamos ver o que mostrou o estudo.

Objetivo do estudo – comparar a eficácia e o perfil de segurança da enoxaparina e do fondaparinux em pacientes com IAM sem supra de ST ou com angina instável de alto risco.

Os pctes para serem incluídos tinham que preencher ao menos 2 dos seguintes critérios: idade >60a, elevação de CKMB ou troponina, alterações isquêmicas no ecg. Cr>3, passado de AVCH ou presença de outra situação que indicasse anticoagulação eram critérios de exclusão. 

Os endpoints principais eram 2 – incidência de eventos isquêmicos (morte, IAM, isquemia refratária) e incidência de eventos hemorrágicos (sangramentos maiores). os pctes eram seguidos por 3 a 6 meses.

Os pctes eram então randomizados para receber fondaparinux 2,5 mg sc 1xd ou enoxaparina 1 mg/kg sc 12/12h (se ClCr<30 – 1xd apenas).

Resultados:

Resumindo – após 9 dias não houve diferença em relação aos eventos isquêmicos e os eventos hemorrágicos foram diminuídos pela metade com o fondaparinux. Na avaliação de 180 dias, os eventos isquêmicos continuaram sendo bem menos frequentes com o fondaparinux e houve uma tendência a diminuição de mortalidade com a medicação (como o intervalo de confiança engloba o número 1 podemos falar apenas em tendência).

Um dado interessante é que nos pctes submetidos a angioplastia foi notado aumento do risco de trombose do catéter nos pctes que usaram fondaparinux (0,9% de incidência x 0,4% da enoxaparina). Contudo, após avaliar com cuidado estes dados viu-se que a ocorrência deste fato com o fondaparinux era praticamente anulado caso fosse feito um bolus de heparina não-fracionada em associação. Isto fez com esta recomendação específica entrasse nos guidelines.

Interessante notar que no Brasil dificilmente vemos os serviços usando o fondaparinux…

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Eco Рcomo graduar a insufici̻ncia tric̼spide?

nov 17
Publicado por Eduardo Lapa em Ecocardiograma, Procedimentos e Métodos Diagnósticos, Valvulopatias

A graduação da insuficiência tricúspide pelo eco tem grande importância na avaliação das valvopatias mitral e aórtica. Pctes com insuficiência tricúspide moderada ou importante submetidos a troca de outras válvulas devem ter a tricúspide reparada na mesma cirurgia. Contudo, nem sempre é simples definir a gravidade da insuficiência tricúspide. A maior parte dos ecocardiografistas termina usando a avaliação subjetiva para este fim. Este método contudo é desencorajado pelos guidelines atuais. Estes preconizam que se use algum parâmetro mais objetivo para tal fim.

httpv://www.youtube.com/watch?v=0saZj7_T0qk

Provavelmente o parâmetro objetivo mais simples para se caracterizar uma regurgitação tricúspide como importante é o fluxo sistólico reverso em veias supra-hepáticas. A fisiopatologia é bastante similar ao fluxo sistólico reverso em veias pulmonares usado para graduar a insuficiência mitral como importante. Ou seja, quando a regurgitação valvar é muito relevante o fluxo na veia-supra hepática que durante a sístole ventricular deveria ser em direção ao átrio (uma vez que durante a sístole ventricular ocorre o enchimento atrial) muda de sentido. Podemos documentar isto pelo doppler ao ver o fluxo se aproximando do transdutor (fluxo vermelho) durante a sístole ventricular (que se inicia junto com o complexo QRS).

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Risco de suicídio e o uso de vareniclina

nov 17
Publicado por Fernando Figuinha em Artigos Comentados

 

Um estudo avaliou mais de 13.000 casos que apresentaram algum evento adverso envolvendo uma medicação para cessar tabagismo, em um período de 13 anos.

Dos pacientes que apresentaram algum comportamento de auto-agressão ou depressão, 90% estavam em uso de vareniclina, comparado com 7% dos que utilizavam bupropiona, e 3% daqueles que usaram reposição de nicotina (OR 8,4 para vareniclina e 2,9 para bupropiona, comparados com terapia de reposição de nicotina).

Os autores sugerem então que a vareniclina não deve ser uma droga de primeira-linha para auxiliar cessar o tabagismo, e se for utilizá-la, deve-se sempre investigar sintomas depressivos nesses pacientes.

O FDA solicitou à pfizer a realização de um novo estudo para avaliar a segurança neuro-psiquiátrica dessa droga.

Referência: Moore TJ, Furberg CD, Glenmullen J, et al. Suicidal behavior and depression in smoking cessation treatments. PLoS One 2011;6:e27016.

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Novo guideline AHA – Miocardiopatia Hipertrófica – parte 3

nov 15
Publicado por Eduardo Lapa em Guidelines, Miocardiopatias

- Após dar diagnóstico de CMH – chamar todos os parentes de primeiro grau do pcte para avaliação clínica. A CMH é uma alteração autossômica dominante – ou seja, se um pcte é afetado pela doença a chance dele transmitir a doença para um dos filhos é de 50%. Por isso que o screening de todos os parentes de primeiro grau é tão importante.

- O uso de testes genéticos vem sendo cada vez mais difundido. A realização de testes genéticos no pcte com suspeita ou diagnóstico de CMH é uma recomendação 2a. Além de ajudar a dar o diagnóstico em casos duvidosos pode ajudar na avaliação dos parentes de primeiro grau.

- Caso não se tenha definido uma mutação específica no pcte – é inútil ficar pedindo testes genéticos para os parentes de primeiro grau.

- E que alterações genéticas são responsáveis pela CMH?

- Pctes com CMH que têm mutações encontradas na análise genética têm um risco maior de serem sintomáticos e de ter morte súbita.

- Caso identifique uma mutação específica no pcte com CMH – solicitar o mesmo exame para todos os parentes de primeiro grau. Há 2 resultados possíveis:

1- negativo – não é necessário realizar-se mais nenhum exame neste parente

2- positivo – fazer exame físico completo, ecg e eco tt. Se alterados – tratar como CMH. Se normais – é o que se chama de forma subclínica da CMH.

- E se eu não tiver os testes genéticos à disposição (que é a regra na maioria dos lugares)? Aí siga o esquema abaixo:

- Este esquema também é seguido nos parentes com a forma subclínica da doença, acrescentando-se ao ecg e ao eco tt o teste ergométrico. 

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Novo guideline AHA – Miocardiopatia Hipertrófica – parte 2

nov 14
Publicado por Eduardo Lapa em Miocardiopatias

- A maioria dos pctes com CMH tem uma expectativa de vida normal.

- Os pctes que manifestam sintomas da doença se apresentam de 3 formas:

1- Morte súbita, geralmente antes dos 35 anos de idade

2- Insuficiência cardíaca

3- FA associada ou não a eventos embólicos

- Na CMH o importante é a medida do gradiente de pico na via de saída de VE e não do gradiente médio (como nas valvopatias mitral e aórtica). Define-se como CMH obstrutiva quando há gradiente sistólico de pico maior do que 30 mmHg. Este gradiente máximo é equivalente ao gradiente pico-a-pico avaliado pelo cate.

- 1/3 dos pctes tem gradiente maior que 30 mmHg no eco basal. Outro 1/3 não tem gradiente no eco basal mas desenvolvem quando são submetidos a estresse (físico ou farmacológico). O outro 1/3 não tem gradiente em situação alguma (eco basal ou eco stress). 

- A principal causa do gradiente na VSVE é a presença do movimento sistólico anterior da cúspide anterior da mitral (o famoso SAM). 

- A insuficiência mitral na CMH geralmente é secundária ao SAM. Como a valva mitral durante a sístole "cola" no septo anterior isto gera um orifício regurgitante na mitral. O jato regurgitante dirige-se posteriormente e lateralmente. Caso o jato seja dirigido anteriormente deve-se questionar uma valvopatia mitral primária, por alteração da válvula.

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Novo guideline AHA – Miocardiopatia Hipertrófica – parte 1

nov 13
Publicado por Eduardo Lapa em Miocardiopatias

- 1 caso para cada 500 pessoas – isto daria 600.000 pessoas com CMH nos Estados Unidos

- o diagnóstico normalmente é feito pelo eco. Neste observa-se uma hipertrofia importante do VE sem outras causas que expliquem. Geralmente a espessura da parede é maior ou igual a 15 mm. Quando a espessura é de 13 ou 14 mm outros aspectos têm que ser avaliados (como história familiar positiva para CMH).

- O que seria a cardiomiopatia hipertrófica subclínica? – trata-se de parentes de pctes com CMH que têm testes genéticos alterados mas eco normal.

- E a eterna dúvida? Pcte com história de hipertensão que tem HVE marcada ou assimétrica? Como saber se as alterações são apenas pela HAS ou se pode haver uma CMH associada? Dicas que sugerem CMH associada:

1- Presença de alterações genéticas (falaremos disto em outro tópico)

2- parede com espessura maior ou igual a 25 mm (HAS dificilmente causa este grau de hipertrofia)

3- Presença de movimento anterior da valva mitral (SAM)

- E como diferenciar CMH da hipertrofia fisiológica do atleta? – Já abordamos isto em outro tópico.

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